TY - Jour A2 - Slomiany，B.L.Au - Han，Mei Au - Pan，Yuxia Au - Gao，Mengying Au - Zhang，Junli Au - Wang，风扇Py - 2020 DA - 2020/04/24 Ti - JNK信号通路抑制LPS介导的HK-2细胞凋亡通过上调Ngal SP - 3980507 VL - 2020 AB - 客观的。为了探讨C-JUM N-末端激酶（JNK）信号通路在脂多糖（LPS）介导的肾小管上皮细胞损伤中的上调NGAL表达及其抗透过机制的作用。 方法。在体外，基于LPS的时间（10  μ.m）治疗。通过RT-PCR检测Ngal和Caspase-3基因表达水平，以评估动态变化。用SP600125预处理HK-2细胞（20  μ.m）2小时，其次是LPS（10  μ.m）刺激3小时。然后确定NGAL和Caspase-3基因表达水平。 结果。NGAL mRNA在6小时内显着增加，并且在处理后3小时内增加Caspase-3 mRNA（ P. < 0.05 ）。相关性分析显示其表达式的高相关（ R. = 0.448, P. < 0.05 ）。在用SP600125进行预处理后，抑制LPS组中Ngal的mRNA表达，而Caspase-3的MRNA表达显着增加。与LPS组中的SB + LPS组中的NGAL mRNA表达水平显着降低，但它略高于SP组（在CON组中的〜1.5倍）。然而，在SB + LPS组中，Caspase-3 mRNA表达显着增加（ P. < 0.001 ）（在CON组中的3.5倍）。与SP和LPS组相比，它还显示出显着的增加（ P. < 0.001 与SB组; P. < 0.05 与LPS组）。我们还发现NGAL和Caspase 3蛋白在LPS和SP + LPS组中显着增加，但SP600125与LPS组相比，SP600125降低了近35％的近35％，并在SP + LPS组中增加了50％的胱天蛋白酶3水平。（ P. < 0.05 ）。 结论。通过上调Ngal，JNK信号通路抑制LPS介导的肾小管上皮细胞凋亡。SN - 2090-8040 UR - HTTPS：//Doi.org/10.1155/2020/3980507 Do - 10.1155 / 2020/3980507 JF - 国际炎症PB - Hindawi KW - ER -