TY -的A2 Boldogh什特盟方,凯盟——Kevil,克里斯托弗·g . PY - 2020 DA - 2020/03/06 TI - Caveolin-1脚手架域肽调节结肠内皮细胞通过物生存途径SP - 6150942六世- 2020 AB -据报道,病理性血管生成对实验性结肠炎和炎症性肠病。最近，我们证明了内皮小泡蛋白-1在DSS结肠炎的病理血管生成中起关键作用。然而，小泡蛋白-1调节内皮功能的分子机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了antennapedia- (AP-)结合小泡蛋白-1支架结构域(AP- cav)如何调节血管内皮生长因子(VEGF)依赖的结肠内皮细胞血管生成反应，这在结肠炎中可见。我们使用小鼠结肠内皮细胞，发现afp - cav显著抑制vegf介导的溴脱氧尿苷(BrdU)进入结肠微血管内皮细胞。与AP对照肽相比，AP- cav在刺激后10分钟和2小时显著减弱vegf依赖性的细胞外信号调节激酶1/2 (ERK 1/2)磷酸化。AP-Cav + VEGF-A治疗也显著增加了2h时c-Jun n末端激酶(JNK)的磷酸化。AP-Cav + VEGF-A治疗显著下调视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白水平，4h时上调cleaved caspase-3蛋白水平，诱导细胞凋亡。因此，我们的研究表明，通过AP-Cav破坏内皮小泡蛋白-1功能，可通过抑制有丝分裂原活化蛋白(MAP)激酶信号传导和诱导jnk相关的凋亡，将VEGF信号传导从内皮细胞增殖转向凋亡。SN - 2090-8040 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6150942 DO - 10.1155/2020/6150942 JF -国际炎症杂志PB - Hindawi KW - ER -