TY - JOUR A2 - Day, Andrew S. AU - Cieśla, Marek AU -Kolarz, Bogdan AU - Majdan, Maria AU - Darmochwał-Kolarz，这样PY - 2020 DA - 2020/03/31 TI - SOCS3和IL6R启动子的甲基化模式类风湿性关节炎SP - 8394659六世- 2020 AB -白细胞介素- 6 (il - 6)中扮演着重要的函数在类风湿性关节炎(RA)的发展,主要是通过其促炎效应,这可能会导致关节破坏。IL-6受体编码基因( IL6R)和细胞因子信号传导抑制因子3 ( SOCS3)在IL-6信号通路中发挥关键作用，但其表观遗传调控机制尚不清楚。该研究的目的是调查甲基化是如何存在的 SOCS3和 IL6R启动子与RA的发病率和严重程度相关。共有146名不相关的个体参与了这项研究，其中122名患有风湿性关节炎，24名健康对照组。所有受试者均进行rs4969168和rs4969170多态性基因分型 SOCS3rs2228145和rs4129267基因多态性 IL6R．甲基化研究包括52名RA患者和24名健康对照组。采用实时甲基化特异性PCR定性评价甲基化状态。我们发现，在甲基化模式方面，患者和健康对照组之间没有差异 IL6R和 SOCS3启动子区域和变异频率。甲基化图谱 SOCS3和 IL6R启动子不支持基因的假设 SOCS3和 IL6R在全血中，JAK-STAT信号通路的表观遗传学调控被解除。SN - 2090-8040 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8394659 DO - 10.1155/2020/8394659 JF -国际炎症杂志