肾脏疾病的魔鬼三角:氧化应激、介质和炎症

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这一期国际肾病杂志的重点是魔鬼三角内的肾脏疾病，氧化应激(OS)，介质，炎症，特别是与临床意义相关的识别和预防。

每一个需要氧气的生物都面临着OS。它在多种肾脏疾病中肾脏损伤的分子机制中具有重要作用，这些疾病的许多并发症是由OS、介质和炎症介导的。这三者之间存在着复杂的关系;大多数情况下，它们相互诱导。虽然一些疾病本身会导致OS，但炎症部位激活的白细胞和内皮细胞产生的活性氧(ROS)会导致组织损伤。虽然炎症对生物体来说是危险的，但这是器官和组织保护自己免受多次入侵的正常反应。它能使免疫系统消除伤害性刺激，并启动组织的愈合过程。然而，从长远来看，OS、介质和炎症之间的相互作用可能导致肾小球损害、蛋白尿、电解质和容量不稳定，从而导致肾元损失。关于这一主题的详细研究包括在本期中。

由于长链多不饱和脂肪酸的丰富结构，肾脏很容易被ROS破坏。E. Özbek的文章根据现有文献资料，总结了糖尿病、高血压、高胆固醇血症、肥胖、衰老、尿路梗阻、环境毒素等几种情况下肾脏内OS的诱导，以及这些诱导的分子机制。

糖尿病肾病是1型和2型糖尿病最常见的微血管并发症之一，是全球终末期肾病的主要病因[1］.

Rojas-Rivera等。审查了氧化胁迫的生物基础及其尤其是糖尿病肾病的作用，以及Keap1-NRF2途径的作用，以及最近靶向该途径的临床试验，靶向该途径，具有Bardoxolone甲基，一种新的合成三萜，具有抗氧化剂和抗炎特性。

肥胖仍然是全世界的公共健康问题。流行病学研究表明，66%的成年人和16%的儿童和青少年超重或肥胖[2］.肥胖相关的肾小球疗法是延期肾病的越来越大的原因。J. Tang等人。强调肥胖症中慢性低级全身炎症，并讨论了炎症和氧化应激在肥胖相关的肾病和可能的治疗方式中的作用，以防止肥胖肾损伤，例如抗IL-6受体抗体的使用，tnf-α.拮抗剂，脂联素，营养和外科手术干预减少操作系统。

高血压是成人和儿童的另一个重要的全球健康问题。它是肾脏疾病进展的主要危险因素之一。众所周知，血压与膳食钠和盐敏感性之间的关系，肾脏钠处理是长期血压调节的关键决定因素[3.］.文献中的知识有限了解ROS介导的纤维化和肾近端小管钠通过NA / K-ATP酶的作用。S. liu等。审查了ROS在Na / K-ATP酶活性调节中的可能作用。作者强调了进一步研究ROS信号传导是否是Na / K-ATPase / C-SRC级联和NHE3调节和OS，由高盐和枯生醛类固醇刺激的联系，调节Na / K-ATPase / C-SRC信号传导肾钠处理和纤维化。

尿鼻素-II是最有效的哺乳动物血管收缩机迄今确定的，几乎十倍比内皮素更有效 - 我[4］.A. Balat和M. Büyükçelik讨论了尿紧张素- ii对肾脏血流动力学的作用及其对几种肾脏疾病的可能作用，如微小改变肾病综合征。本文详细讨论了膜增殖性肾小球肾炎、膜性肾病、IgA肾病、过敏性肾炎和局灶性节段性肾小球硬化患儿肾活检标本中尿紧张素- ii免疫反应性。由于它与OS和其他介质的复杂关系，作者描述它在肾小球疾病中“不仅仅是一个介质”。他们简要地从U-II拮抗作用的有效性，作为一个新的有前景的药物治疗靶点，在一些肾脏疾病。

鉴于OS，介质和炎症三重组的潜在影响，预防的重要性已经存在问题。有力的证据表明，能够减少它们的新分子的重要性，反过来可能有助于降低几种肾病的患病率和/或进展。因此，需要进一步研究，以更好地了解该三合会的分子和临床机制。他们可能有助于提供新的治疗策略，以控制肾病患者的几个并发症。

Ayşe Balat
Halima Resic
圭多Bellinghieri
阿里Anarat

参考

1. A. A. Lopes，“由于种族/少数民族和弱势群体的糖尿病导致的末期肾病。”族裔疾病，卷。19，补充1，没有。1，pp。S47-S51,2009。视图:谷歌学术
2. Y. Wang和M. A. Beydoun，“美国 - 性别，年龄，社会经济，种族/种族和地理特征的肥胖疫情：系统审查和元回归分析”流行病学评论，卷。29，不。1，pp。6-28,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术
3. A. C.圭顿，“血压控制 - 肾脏和体液的特殊作用”科学，卷。252，不。5014，pp.1813-1816,1991。视图:谷歌学术
4. J. J. Maguire和A. P. Davenport，“尿紧张素ii是新的内皮素吗?”英国药理学杂志第137卷第1期5，页579-588,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术

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