TY -的A2 -罗德里格斯,鲁道夫·a . AU -本特利,艾米丽贝卡盟——Doumatey哈尔曼氏崖爬藤p . AU - Chen Guanjie盟——黄,汉虾盟——周,丹尼尔•蒋盟——杰盟——Shriner CongQing盟——张Zhenjian盟——刘Guozheng盟——Fasanmade Olufemi AU -约翰逊,托马斯AU -奥利,约翰尼AU -奥卡福,戈弗雷AU - Eghan,本杰明·a . AU - Agyenim-Boateng科菲盟——Adeleye Jokotade AU - Balogun,威廉姆斯盟——Adebamowo克莱门特盟——Amoah艾伯特盟——Acheampong约瑟夫盟——Adeyemo Adebowale AU - Rotimi,查尔斯·n . PY - 2012 DA - 2012/09/02 TI -变异APOL1有助于Ancestry-Level HDLc-Kidney差异函数协会SP - 748984六世- 2012 AB -低水平的高密度胆固醇(为)伴随慢性肾脏疾病,但是为之间的关系和估计的肾小球滤过率(eGFR)在普通人群中尚不清楚。我们调查了非糖尿病的汉族人的HDLc-eGFR协会(HC,
n
=
1100年
)、西非人(佤邦,
n
=
1497年
)和非裔美国人(AA,
n
=
1539年
)。由祖先有显著差异:为表皮生长因子受体在HC(呈正相关
β
=
0.13
,
P
<
0.0001
),但是负面关联的非洲血统人群(佤邦:−0.19,
P
<
0.0001
;AA:−0.09,
P
=
0.02
)。这些差异也在全国代表性的“全国健康和营养检查调查”数据(在欧洲的美国人:0.09,
P
=
0.005
;非洲裔美国人−0.14,
P
=
0.03
)。进一步探索发现在非洲血统的人群,我们调查的角色一个非洲ancestry-specific肾病风险变异,rs73885319,基因编码HDL-associated APOL1。观察在AA,逆HDLc-eGFR协会只有风险基因型(−0.38和0.001;
P
=
0.03
)。这种交互是佤邦未见。总之,与期望,逆HDLc-eGFR协会观察那些非洲血统。考虑到
APOL1×为交互中AA,遗传因素可能导致这种似是而非的协会。值得注意的是,这些发现表明,原因不明的机制
APOL1影响肾脏疾病风险可能包括为。SN - 2090 - 214 - 2012/748984 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/748984——摩根富林明-国际肾脏病学会杂志PB Hindawi出版公司KW - ER