TY - Jour A2 - Grosset，Jean-Francois Au - Hou，Xuwei Au - Li，Zhaohui Au - Higashi，Yusuke Au - Delafontaine，PatriCe Au - Sukhanov，Sukhanov，Sergiy Py - 2020 da - 2020/08/01生长因子I通过激活MITophagy SP-4939310 VL-2020 AB - 线粒体功能障碍是细胞衰老的标志性的。MINOCHAGY是一种关键的线粒体质量控制机制，可去除功能障碍线粒体，并有助于细胞存活。胰岛素样生长因子1（IGF-1）促进平滑肌细胞的存活（SMC），但其对细胞衰老的潜在影响是未知的。我们发现IGF-1降低细胞衰老，防止DNA端粒缩短，增加线粒体膜电位，激活的细胞色素C氧化酶，以及在长期培养（老年）主动脉SMC中降低的线粒体DNA损伤，表明抗衰效效应。IGF-1增加了老年细胞的含量增加，这与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P16和P21的表达降低有关，并且NRF2和SIRT3的升高，MITOCHY和线粒体生物的调节剂。SiRNA诱导的NRF2或SIRT3抑制诱导的IGF-1诱导的MITOphagy上调，表明NRF2 / SIRT3途径是IGF-1对MITOCHAGY的影响。Pink1是MITOCHAGY的主调节器。Pink1沉默抑制了患者抑制了患者和诱导的SMC中的IGF-1诱导的抗衰效效应，这与IGF-1对细胞衰老作用的基本作用一致。因此，IGF-1通过NRF2 / SIRT3依赖性乳化物抑制细胞老化。 Our data suggest that activation of IGF-1 signaling is a novel potential strategy to activate mitophagy and slow cellular aging. SN - 2090-2204 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4939310 DO - 10.1155/2020/4939310 JF - Journal of Aging Research PB - Hindawi KW - ER -