TY -的A2 Sugawara彰AU -李,茜茜AU - Li Xuying盟——谢Xiangbin AU -魏,肖AU - Yu Cong AU -张气围盟——夏,Zhengyuan盟——田Guogang PY - 2021 DA - 2021/01/23 TI -防治作用变弱痛觉过敏在大鼠糖尿病神经性疼痛:氧化应激和炎症介质的作用,趋化因子受体CXCR4 SP - 8862910六世- 2021 AB - 目标。趋化因子受体CXCR4扮演关键角色的发展糖尿病神经性疼痛(DNP)老鼠,及其机制是未知的。本研究旨在评价抗氧化剂防治作用的潜在治疗价值(NAC)在老鼠和如何对DNP趋化因子受体CXCR4参与DNP的形成。 方法。控制或链脲霉素(STZ)诱导大鼠糖尿病Sprague-Dawley收到车辆或NAC 4周注射STZ后一周开始。冯·弗雷和哈格里夫斯装置被用来分析机械触诱发痛和热痛觉过敏的行为变化。趋化因子受体CXCR4、p-CXCR4白介素- 6 (IL),和肿瘤坏死因子(TNF) α在脊髓和脑额叶前部皮层被免疫印迹检测。血浆il - 6、TNF - α,超氧化物歧化酶(SOD) 1, SOD-2,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和15-F2t-Isoprostane被ELISA检测。 结果。爪子提取阈值的值(佩恩表的编制者)和爪子撤军延迟(PWL)在糖尿病大鼠相比,减少了控制老鼠与趋化因子受体CXCR4的显著增加,伴随p-CXCR4, il - 6和TNF - α蛋白表达在脊髓和前额叶皮层。NAC治疗降低il - 6和TNF - α蛋白表达,进一步增加趋化因子受体CXCR4和p-CXCR4在糖尿病大鼠的脊髓和大脑皮层,伴随着增强佩恩表的编制者和PWL。南京也明显减弱或恢复血浆il - 6的增加,肿瘤坏死因子- αSOD-1 SOD-2, MDA, 15-F2t-Isoprostane在糖尿病大鼠。 结论。得出NAC治疗可以有效地减轻DNP和诱导趋化因子受体CXCR4和p-CXCR4可能代表一种机制,NAC减弱DNP。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8862910 - 10.1155 / 2021/8862910摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER