TY-JOURA2-Duan、LihuaAU-Du、YuAU-Wang、QianAU-TianAU-NAU-LU-NAU-NEAU-NEAU-NEAU-NGAU-ZHANAUAU
αRheumatroi关节炎合影编程SP-6670464VL-2020AB-FIBLVIETSARA对核因子红甲2相关因子2(nrf2)的非抗异效果知之甚少,研究中,我们旨在探索nf2表达式和上游调控因素并显示它调节RA-FLS扩散和入侵功能FLS与RA和OSERTERTERTIS病人隔离词形组织表达式Nrf2和FLS通过免疫史化学分析、实时PCR、Western染色和免疫显性染色细胞计数箱8检查细胞扩散细胞入侵测试由 Transwell解析sphrylationjnk由西方染色确定结果表明RA音义组织中的nrf2表达式调适TNF-
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推进表达式核移位RA-FLS并增加细胞内活性氧素Nrf2核移位被ROS抑制器N-acysteine阻塞siRNA击败nrf2和ML385抑制nrf2
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诱发扩散并入侵RA-FLSsulaphane激活nrf2深深阻塞TNF-
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诱发扩散并入侵RA-FLSsknownn2系统还增强TNF-
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诱导矩阵金属素表达法和RA-FLS中JNK磷化RA-FLS扩散入侵
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siRNA受JNK抑制器SP600125预处理阻塞归根结底,rf2在RA病人的修复组织中表达过量,TNF-NF-
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ROS级别激活nf2可能抑制TNF-
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RA-FLS中诱发扩散、入侵和MMP表达方式禁止JNK激活,表示nrf2发挥保护作用以缓解RA高强度交响我们的结果可能会为RA处理提供新奇的洞察力SN-2314-8861UR-https://doi.org/101155/206670464DO-10.1155/206670464JF-Imunology研究PB-HindawiKW-ER