TY -的A2 -巴苏,阿希斯盟——近藤Natsuko AU -高桥,此人非盟,小野Koji盟,吴建Takeo PY - 2010 DA - 2010/11/21 TI -和烷基化剂引起的DNA损伤修复途径SP - 543531六世- 2010 AB -烷基化剂的细胞毒性效应强烈减毒细胞DNA修复过程,需要一个清晰的理解的修复机制。简单的甲基化剂形成加合物 N - - - O 原子。 N 甲基化可通过碱基切除修复、AlkB同源物或核苷酸切除修复(NER)去除。 O 6 -甲基鸟嘌呤(MeG)，可最终成为细胞毒性和诱变，被修复 O 6 -methylguanine-DNA甲基转移酶, O 6 MeG:错配修复系统(MMR)可以识别T错配。MMR不能修复 O 6 MeG/T错对，最终导致双链断裂。双官能烷基化剂形成的链间交联(ICLs)更复杂，细胞毒性更强。ICLs可通过NER因子复合物修复(如:内核酶着色性皮病互补组f -切除修复交叉互补啮齿动物修复缺陷互补组1)、Fanconi贫血修复和同源重组。因此，详细了解细胞如何应对烷基化剂造成的DNA损伤，在临床医学中具有潜在的应用价值。SN - 2090-0201 UR - https://doi.org/10.4061/2010/543531 DO - 10.4061/2010/543531 JF -核酸杂志PB - SAGE-Hindawi研究途径