TY -的A2 Hazra餐前小吃盟——蔡Yi-Chih AU - Wang Yi-Hsiang盟——刘Yin-Chang PY - 2017 DA - 2017/01/01 TI -增殖细胞核抗原变弱的过度氧化压力造成了延迟的填缝在UV-Induced DNA损伤修复SP - 8154646六世- 2017 AB -短波紫外线irradiation-caused在哺乳动物细胞DNA损伤修复完全由核苷酸切除修复(NER),由连续的事件包括初始损伤识别,双切口的破坏网站,填缝,结扎。我们曾表明,填缝UV-induced DNA损伤修复中可能推迟后续治疗或prooxidants氧化剂如过氧化氢,类黄酮,秋水仙胺。我们考虑延迟由于竞争限制蛋白质/酶因子(s)在修复合成尼珥和基地之间的切除修复(BER)诱导的氧化的化学物质。在本报告中,使用秋水仙胺氧化应激诱导物,我们显示colcemid-caused延迟的填缝在UV-induced DNA损伤的修复是减毒的超表达PCNA但不是ligase-I。PCNA击倒,正如所料,推迟尼珥的填缝,但也受损DNA氧化损伤的修复。Fen-1击倒,然而,并不影响氧化DNA损伤的修复,建议修复氧化DNA损伤不是长块误码率。此外,超表达XRCC1推迟了填缝,可能增加增殖细胞核抗原远离填缝XRCC1拉尼珥的方方面面,与我们的假设一致,延迟的填缝尼珥属性尼珥和误码率之间的竞争。SN - 2090 - 0201你2017/8154646 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/8154646——摩根富林明——《核酸PB - Hindawi KW - ER