肾素-血管紧张素-醛固酮系统杂志》上

所有SARS-CoV-2菌株,如前所述冠MERS-CoV,绑定到ACE2,细胞膜受体β冠状病毒。Monocarboxypeptidase ACE2活动停止在病毒进入细胞,从而导致组织血管紧张素1 - 7的生产不足(Ang1-7)。急性肺损伤是由于人类的呼吸道合胞体病毒(hRSV)或H7N9和H5N1禽流感病毒也表现为肺ACE2的差别明显对这些和系统性血管紧张素ⅱ水平增加(Angⅱ)。恢复Ang1-7抗炎,antifibrotic,血管舒张,至少在某些COVID-19未遂和尿钠排泄的特性是通过静脉输液患者注入重组人类ACE2或鼻内管理修改ACE2蛋白质,与临床结果不一致。相反,使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei),增加ACE2细胞表达,似乎与COVID-19改善高血压患者的预后。恢复Ang1-7组织水平在所有这些病毒性疾病和避免不利后果常见ACE2系统性管理,不同的策略可能会猜测。实验,当metallopeptidase抑制剂阻止ACE2, neprilysin (NEP)、更高和更低的航空公司中高度表达,开始裂开血管紧张素我(和我)到Ang1-7。我们建议一个辨别使用acei normohypertensive患者β冠状病毒病以及非典型性肺炎引起的禽流感病毒或hRSV块主要ACE-dependent效应:Angⅱ合成和Ang1-7退化成血管紧张素1 - 5。与此同时,注射。注入和我,这不是高血压提供ACE抑制,可能成为当地的主要基质Ang1-7合成通过无处不在的棉结;即。不足,棉结可以取代ACE2函数如果和我是免费的。chymase此外,抑制剂,丝氨酸肽链内切酶的80%负责Ang II-forming活动组织和血管壁,可以防止非典型性肺炎患者Ang II-mediated微血管损伤而不降低动脉血压。

高血压是心脏病的一个主要危险因素,产生动脉粥样硬化(动脉硬化),充血性心力衰竭、中风、肾脏感染,失明,终末期肾感染和心血管疾病。许多机制导致高血压。通过钙通道,α和β受体,和肾素-血管紧张素系统(RAS)。RAS在血压控制具有重要作用,还参与葡萄糖的新陈代谢,体内平衡,体内的电解质平衡。组件的RAS血管紧张肽原参与调节血压,和我(血管紧张素I), Angⅱ(血管紧张素ⅱ),ACE(血管紧张素转换酶)和2 ACE(血管紧张素转换酶2)。这些组件提供相关治疗靶点治疗高血压,和各种药物商用目标RAS的单个组件。血管紧张素受体阻滞剂(arb)和血管紧张素转换酶抑制剂是最受欢迎的在这些药物。ACE是选择综述作为血压控制的一个重要目标,因为它和我转换成Angⅱ也作用于血管舒张,缓激肽降解成活性肽。综述了血压调节体内的各个方面关注的王牌,药物针对组件参与监管,相关的副作用,需要为公认的高血压治疗转向另类疗法的形式从食品生物活性肽。

原发性醛固酮增多症(PA)的最常见原因是内分泌高血压。单边PA可以使用单侧肾上腺切除术治愈(Adx)。爸爸手术结果(PASO)标准,包括临床和生化结果,提出了评估PA Adx后治愈。然而,临床结果往往与生化结果不一致。此外,尽管确认测试包括端点的生化结果帕索标准,临床有效性尚未建立。我们评估临床参数和确认测试结果之前和之后在16个PA患者和Adx评估确认测试的有效性。以下是Adx后临床结果:37.5%圆满成功、部分成功62.5%,0%没有成功。生化圆满成功的比率如下:69%醛固酮/肾素比和基底血浆醛固酮浓度,卡托普利挑战测试评估的19%,47%的盐水测试,呋喃苯胺酸正直测试评估的30%,100%的尿醛固酮。其中,生化圆满成功被认为在四种情况下由醛固酮/肾素比和基底血浆醛固酮浓度,通过卡托普利挑战测试一个案例中,5例由盐水测试,一个案例中,呋喃苯胺酸正直测试。尽管临床结果和Adx尿醛固酮水平提高后,确认测试未能改善在某些情况下。 The current criteria are not considered useful for biochemical evaluation after Adx. To determine whether additional treatment with mineralocorticoid receptor antagonists is required, more accurate biochemical criteria should be established after Adx.

客观的。原发性高血压(EH)是一种常见的心血管疾病,危害人类健康。其发病机制复杂,尚未完全阐明。我们探索呃之间的关系和相互作用的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性在合肥地区,安徽,中国。方法。共有500名参与者(100年400高血压和血压正常的人)被纳入本研究。通过改进的多个连接酶检测多态性检测反应(iMLDR)。为了提高预测的准确性,多因素降维(MDR)是用于分析7个位点之间的交互的整体效果呃的发病率。结果。的频率在rs12709426 ACE基因多态性,rs4291, rs4309, rs4331, rs4343, rs4459609, rs4461142 EH组在统计学上没有显著不同于对照组。我们还发现,单核苷酸多态性(SNP) rs12709426只有一个纯合子的AA基因型多态性。没有差异的频率嗯和控制群体之间的遗传多态性。最好的模型解释了EH组ACE基因的综合效应rs4291, rs4309, rs4461142。结论。有一个EH患者的ACE基因位点之间的相互影响在合肥地区,安徽,中国。同时,ACE基因SNP rs12709426只有一个纯合子的AA基因型和不显示一个协会,嗯。

背景。尽管众所周知,2019年的冠状病毒病(COVID-19)和其他病毒感染产生不均匀的影响,全球的原因仍然是模糊的。没有等价的能力在全球筛选的情况下,测试和报告的病例是一个思想提出了解释这种差异。分子的发展是值得注意的,特别是单核苷酸多态性(snp)所扮演的角色在ace(傻乎乎和ACE2)。病毒可以进入宿主细胞的跨膜蛋白ACE2,这是一个傻乎乎的相同器官。目标。重点是我傻乎乎/ D基因型和rs2285666 SNV ACE2,我们阐明snp在傻乎乎的患病率和ACE2在不同的地理位置。我们检查了这些单核苷酸多态性之间的关系和全球COVID-19流行的模式。方法。66的127篇文章获得使用PubMed,谷歌学者,和谷歌直接符合搜索条件;病毒感染的地理分布,COVID-19的患病率,傻乎乎,ACE2,单核苷酸多态性,DD基因型和患病率,rs2285666。结果。傻乎乎的DD基因型和rs2285666 SNV ACE2基因表达和至关重要的病毒性疾病易感性作出巨大贡献,发展,和严重程度。通常有高发病率的DD基因型在欧洲和美国,在COVID-19更具破坏性的效果比在亚洲和非洲。的患病率SNV rs2285666按照以下顺序不同:东亚南亚> >美国非洲欧洲> >。然而,有冲突的协议的协会rs2285666 COVID-19易感性和流行。结论。傻乎乎的DD基因型和COVID-19患病率已经积极联系的研究。然而,ACE2的rs2285666 SNV没有产生任何确切的结果。确定这些SNVs和COVID-19发病率之间的关系,需要更多的研究。

背景。肾结石是一种常见的疾病,严重影响患者的健康和生活质量。尽管hyperoside的报道效果对肾结石(忧郁),具体机制尚未阐明。因此,本研究旨在调查忧郁的效果和潜在机制在肾损伤和草酸钙晶体沉积(草酸钙)。方法。大鼠肾脏结石和细胞模型由乙二醇(EG)和草酸钙诱导,分别。草酸钙晶体沉积,肾组织病理学损伤和肾功能损伤的大鼠被染色,评估Pizzolato染色、血液和尿液生化检测的参数。利用MTT和晶胞粘附化验确定被HK-2细胞的活动和晶体粘附能力,生化检测和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定氧化应激相关物质和炎症因子的水平,和免疫印迹检测蛋白质的表达水平相关AMPK / Nrf2信号通路。结果。简要来说,忧郁可以改善肾组织病理学损伤和肾功能受损,减少草酸钙晶体的沉积在肾组织的大鼠肾脏结石,并减少晶体的粘附CaOx-treated HK-2细胞。此外,忧郁也显著抑制氧化应激反应。此外,忧郁与丙二醛的差别,对这些乳酸脱氢酶、活性氧和upregulation超氧化物歧化酶的活性。此外,忧郁也抑制炎症反应和治疗水平下降的有相关白介素(IL) 1β、il - 6、引发和肿瘤坏死因子。进一步探索机制表现出忧郁可能通过促进AMPK磷酸化发挥保护作用和核翻译Nrf2激活AMPK / Nrf2信号通路。结论。忧郁可以改善肾病理和功能损伤,减少草酸钙晶体沉积,抑制氧化应激和炎症反应。这种效应可能是通过激活AMPK / Nrf2信号通路。