TY -的A2 DeCaprio安东尼盟——Lestari Novriantika盟——路易莎,梅尔瓦盟——索蒂克诺,维维安盟——Suwana Averina Geffanie盟——Ramadhan Putra Andito AU -阿克毛,Taufiq盟——Arozal Wawaimuli PY - 2018 DA - 2018/11/14 TI -α-倒捻子素抑制乙醛诱导肝星状细胞的增殖和激活通过TGF -和ERK 1/2通路SP - 5360496六世- 2018 AB -肝纤维化的特征是细胞外基质的过度积累在慢性肝损伤。饮酒导致的纤维化可能发展为肝硬化,肝脏疾病死亡的主要原因之一。之前的研究表明,α-倒捻子素可以减少的比率pSmad / Smad和pAkt / Akt TGF - β全身的肝纤维化模型 在体外。进一步调查的α-倒捻子素在肝纤维化模型的作用机制仍需要做。本研究旨在分析α-倒捻子素的作用机制对乙醛TGF -诱导肝纤维化模型 β和ERK 1/2通路。LX-2细胞永生化肝星状细胞,孵化与乙醛,乙醛与α-倒捻子素(10和20 μ米),或者只α-倒捻子素(10 μ10米)。索拉非尼 μM作为积极的控制。LX-2可行性是用台盼蓝排斥法计算。α-倒捻子素的影响肝星状细胞增殖和活化标记通过TGF -及其可能的作用机制 β和ERK1/2进行了研究。乙醛是显示增加的扩散和表达profibrogenic HSC和迁移标记,而α-倒捻子素治疗导致减少了HSC的增殖和迁移,减少ki - 67和活跃1/2表达式。这些发现是跟着TGF -表达式和浓度的降低 β;减少表达Col1A1、TIMP1和TIMP3;增加表达MnSOD GPx;和减少细胞内活性氧。这些影响被证明是剂量依赖。因此,我们得出这样的结论:α-倒捻子素抑制肝星状细胞增殖和活化TGF - β和ERK 1/2通路。SN - 1687 - 8191 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5360496 - 10.1155 / 2018/5360496摩根富林明毒理学杂志PB - Hindawi KW - ER