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A. Molina, F. Sánchez-Madrid, T. Bricio, A. Martín, E. Escudero, V. Alvarez, F. Mampaso， ＂用抗TNF抗体治疗氯化汞诱导的挪威Brown大鼠肾炎α"，炎症介质， 卷。4， 文章的ID718741， 8 页面， 1995． https://doi.org/10.1155/S0962935195000718
用抗TNF抗体治疗氯化汞诱导的挪威Brown大鼠肾炎α
摘要
HgCl2在挪威布朗大鼠诱发自身免疫性疾病，其特征是合成自身抗体(主要是抗gbm抗体)、严重蛋白尿和间质性肾炎。此外,HgCl2注射大鼠肾小球细胞浸润，形成ED1+细胞(单核细胞/巨噬细胞)，从第4天开始，第8天达到最大值。治疗anti-TNF -α抗血清具有预防作用，可使尿蛋白水平接近正常水平，并阻断炎症细胞在肾小球和肾小球间质内的流入，但循环抗gbm和直系肾小球IgG沉积未发生改变。此外，整个离体肾小球从HgCl2诱导肾炎分泌TNF-α从第8天开始，在第11天及之前，在2至3天之间发现最大的蛋白尿。抗tnf -的使用α抗血清或反α4整合素单抗完全阻断了TNF-的合成α在分别治疗组动物的肾小球中，除了蛋白尿。综上所述，我们的结果证实TNF-α在HgCl的诱导和发展中起重要作用2并强调了TNF局部释放在那些肾小球巨噬细胞聚集是一个持续特征的肾脏疾病中的致病重要性。
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