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Pravit Akarasereenont，Kitirat Techatrisak，Sirikul Chotewuttakorn，Athiwat Thaworn那 “在前列腺素e抑制IL-1β处理的内皮细胞中环氧氧酶-2的诱导2通过营地“，炎症的介质那 卷。8.那 文章ID.354709.那 8. 页面那 1999年。 https://doi.org/10.1080 / 09629359990298.
在前列腺素e抑制IL-1β处理的内皮细胞中环氧氧酶-2的诱导2通过营地
抽象
前列腺素（PGS）具有许多心血管和炎症作用。作为COX-1和COX-2同种型存在的环氧氧酶（COX）是途径中的第一种酶，其中花生酸转化为PGS。前列腺素E.2（PGE.2）施加各种生物活动，用于维持身体的局部稳态。阐明PGE.2参与信号传导分子，如COX可能导致潜在的治疗干预。在这里，我们研究了PGE的影响2在白细胞介素-1β（IL-1β1ng/ ml）处理的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的COX-2诱导。通过生产6- keto-pgf来测量COX活性1α.，PGE.2，PGF.2α.和血栓滤蛋B.2（TXB.2）使用酶免疫测定（EIA）在存在外源性花生酸（10μm持续10分钟）。通过使用特异性抗体免疫印迹测量COX-1和COX-2蛋白。未经处理的HUVEC仅含有COX-1蛋白，而IL-1β处理的HUVEC含有COX-1和COX-2蛋白。p2（3μm24小时）没有影响在未处理的Huvec中的Cox活性和蛋白质。有趣的是，PGE.2（3μm24小时）可以抑制COX-2蛋白，但不是COX-1蛋白，以IL1β处理的HUVEC表达。通过用Forskolin（100μM）逆转该抑制。用IL-1β处理的Huvec中的Cox活性增加也受到抑制2（0.03,0.3和3μm，24小时）以剂量依赖性方式。类似地，Forskolin（10,50或100μm）也可以逆转PGE的抑制2IL-1β处理HUVEC中的COX活性增加。结果表明（i）PGE2可以在内皮细胞中引发IL-1β引发的COX-2诱导中的负反馈调节，（ii）对PGE的抑制2在Cox-2蛋白和IL-1β处理的蛋白质中，Huvec是由营地和（iii）PGE的治疗用途介导的2在涉及COX-2的情况下可能具有不同的作用。
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