TY - JOUR A2 - Kunkel, Steven AU - Takai, Shinji AU - Matsushima-Nishiwaki, Rie AU - Adachi, Seiji AU - Natsume, Hideo AU - Minamitani, Chiho AU - Mizutani, Jun AU - Otsuka, Takanobu AU - Tokuda, HaruhikoAu -Kozawa，Osamu PY -2008 DA -2009/01/12 Ti - （ - ） - epigalocatechin allateres在成骨细胞中降低了血小板衍生的生长因子BB刺激的Interleukin -6合成的合成：SAPK SAPK/JNK SPK/JNK SP -291808 VL - 2911808 VL - 抑制2008 AB-我们先前表明，有丝分裂原激活的蛋白（MAP）激酶超家族，P44/P42 MAP激酶，P38 MAP激酶和应激激活的蛋白激酶（SAPK）/C-JUN n - 末端（JNK），在血小板衍生的生长因子BB-（PDGF-BB-）刺激的合成中，刺激了白介素6（IL-6）（IL-6）（IL-6），一种有效的骨增强剂，在成骨细胞样MC3T3--中E1细胞时AKT和P70 S6激酶负调节合成。在本研究中，我们研究了（ - ） - 绿茶类黄酮之一（EGCG）（EGCG）是否会影响这些细胞中IL-6的合成和机制。EGCG显着降低了由PDGF-BB刺激的IL-6合成和IL-6 mRNA表达，EGCG在原培养的成骨细胞中也降低了PDGF-BB刺激的IL-6合成。EGCG对MC3T3-E1细胞中骨钙素和骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白的水平没有影响。PDGF-BB诱导的PDGF受体的自磷酸化 β 没有被EGCG抑制。PDGF-BB诱导的p44/p42 MAP激酶和p38 MAP激酶的磷酸化不受EGCG的影响。另一方面，EGCG明显抑制了SAPK/JNK的PDGF-BB诱导的磷酸化。最后，PDGF-BB诱导的Akt和P70 S6激酶的磷酸化不受EGCG的影响。这些结果强烈表明EGCG通过抑制成骨细胞中的SAPK/JNK途径抑制了IL-6的PDGF-BB刺激的合成。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2008/291808 do -10.1155/2008/2008/291808 JF-炎症PB的调解人 - Hindawi Publishing Corporation Corporation Corporation Corporation kw -er -er- er- er- er- er--