TY - Jour A2 - van Amsterdam，Jan Au - Desideri，Giovambattista Au - Grassi，Davide Au - Croce，Giuseppe Au - Bocale，Raffaella Au - Tiberti，Sergio Au - Evangelista，Stefano Au - Necozione，Stefano Au - Di Orio，FerdinandoAu - Ferri，Claudio Py - 2008年DA - 2008/12/01 - 血管紧张素转换酶抑制剂对人血管内皮细胞内皮素-1和一氧化氮平衡的不同效果：氧化剂敏感途径SP - 305087 VL -已知2008年AB - 血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）影响内皮功能，降低血管收缩剂血管紧张素II的形成并增加血管扩张剂BRADYKININ和一氧化氮的生物利用度。为了测试ACE-I类中的潜在差异，我们已经评估了对内皮素-1和一氧化氮可用性的影响，以及从脐带静脉获得的人血管内皮细胞（HUVEC）中的反应性氧物种。Huvecs在含巯基的ACE-I（ZofenoPrilat或Captopril）的存在下培养或含非硫代烃的Ace-I（enalaprilat或丙啶oplil）。24小时后，所有ACE-I降低内皮素-1分泌和增加的一氧化氮产生。但是，Zofenoprilat（ - 孵育8小时后42％）更有效（ P. < .05 ）而不是enalaprilat（ - 25％），丽思诺普利（ - 21％），和卡托普利（ - 30％）减少内皮素-1分泌。类似地，Zofenoprilat（孵育8小时后+ 110％）更有效（ P. < .05 ）在增加亚硝酸盐加硝酸盐的产物时，比烯丙胺（+ 63％），丽思诺普利（+ 63％）和卡托普利（+ 65％）。ACE-I对一氧化氮可用性和内皮素-1分泌的影响是通过Bradykinin的活化介导的 B. 2 受体至少部分地被特定的拮抗剂再次恢复。Zofenoprilat和较小程度，卡托普利也钝化了肿瘤坏死因子（TNF） α. - 刺激活性氧物种的产生并降低TNF α. - 内皮细胞中的谷胱甘肽消耗。总之，ACE类中的结构差异 - 我在与影响内皮的稳态的介质中起作用的作用。ZofeNoprilat由于其硫酸基团和脂利化施加的标记的抗氧化效果似乎是其更大的内皮保护活性的原因。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2008/305087 Do - 10.1155 / 2008/305087 JF - 炎症PB的介质 - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -