TY -的A2 -莱佩尔,菲利普·m . AU - Poylin维塔利AU -法里德·Moin美国非盟-奥尼尔,帕特里克AU - Alamdari,尼玛AU -赖利,娜塔莎AU - Menconi,迈克尔•AU - Hasselgren Per-Olof PY - 2008 DA - 2008/03/19 TI - NF -B抑制剂姜黄素块Sepsis-Induced肌肉蛋白质水解SP - 317851六世- 2008 AB -我们测试的假设与姜黄素治疗大鼠防止Sepsis-Induced肌肉蛋白质降解。此外,我们确定姜黄素的影响在不同的蛋白水解途径被激活肌肉(即感染性。、ubiquitin-proteasome calpain和组织蛋白酶L-dependent蛋白水解作用)和NF -检查的作用 κ B和p38 / MAP激酶失活curcumin-induced抑制肌肉蛋白质分解。老鼠感染性由盲肠的结扎和穿刺或sham-operated。组的老鼠接受三个腹腔内剂量(600毫克/公斤)的姜黄素或相应的卷的溶剂。蛋白质分解率测定酪氨酸的释放从孵化趾长伸肌肌腱牵向前的肌肉。姜黄素治疗预防sepsis-induced增加肌肉蛋白质分解。令人惊讶的是,泛素连接酶的调节表现atrogin-1 MuRF1并没有受到姜黄素的影响。当肌肉从感染性老鼠服用姜黄素在体外,蛋白酶体,calpain,和组织蛋白酶L-dependent蛋白分解率降低,和核NF - κ B / p65表达式和活动水平的磷酸化(激活)p38下降。结果表明,sepsis-induced肌肉蛋白水解作用可以被姜黄素,这种效应可能至少部分是由于抑制NF - κ B和p38活动。结果还表明,没有一个绝对的肌肉蛋白分解率的变化和变化之间的相关性在atrogin-1和MuRF1表达治疗肌肉萎缩。SN - 0962 - 9351你2008/317851 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/317851——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER