ty -jour a2 -gualillo，oreste au -chen，gang au -shi -shi，jixin au -hu -hu，zhigang au -hang，hang，chunhua py -2008 da -2008/05/06 ti-抑制脑炎症反应后，对脑损伤脑损伤后的脑炎症反应抑制作用在大鼠中：N-乙酰半胱氨酸SP的潜在神经保护机制-716458 VL -2008 AB-尽管已证明N-乙酰基半胱氨酸（NAC）被证明是创伤性脑损伤的神经保护剂（TBI），但这种有益作用的机制仍然很差。大脑炎症在TBI后继发性脑损伤的发病机理中起重要作用。但是，尚未研究NAC是否调节TBI诱导的大脑炎症反应。在这项工作中，我们研究了NAC给药对核因子Kappa B的皮质表达的影响（NF- κ B）和炎性蛋白，例如白介素-1 β （IL-1 β ），肿瘤坏死因子 - α （tnf- α ），白介素6（IL-6）和TBI之后的细胞间粘附分子1（ICAM-1）。结果，我们发现NF- κ 在所有受伤的动物中，B，促炎细胞因子和ICAM-1均增加。在给予NAC后TBI的动物中，NF- κ B，IL-1 β ，tnf- α 与媒介物处理的动物相比，ICAM-1降低。NAC治疗后IL-6的测量没有变化。NAC给药可降低受伤大脑中的脑水肿，BBB渗透性和凋亡指数。结果表明，TBI后NAC给药可能会减弱受伤的大鼠脑的炎症反应，这可能是一种机制，NAC可以通过这种机制来缓解TBI后的次要脑损伤。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2008/716458 do -10.1155/2008/2008/716458 JF-炎症PB的调解人 - Hindawi Publishing Corporation Corporation Corporation Corporation kw -er -er- er- er- er--