TY - Jour A2 - Gualillo，Oreste Au - Jin，Wei Au - Wang，Handong Au - yan，Wei Au - Xu，Lizhi Au - 王，小康奥昭，仙宁AU - 杨，小河Au - 陈，刚 -Ji，Yan Py - 2008Da - 2009/01/25 Ti - NRF2的破坏增强了核因子的上调 -在创伤性脑损伤后脑中脑中的活性，促炎细胞因子和细胞间粘附分子-1 - 725174 VL - 2008 AB - 炎症反应在创伤性脑损伤（TBI）后的继发性脑损伤发病中起着重要作用。核因子红细胞2相关因子2（NRF2）是一种关键转录因子，其对炎症的细胞或细胞保护作用至关重要。本研究研究了NRF2在NF-脑上调的作用 κ.. BIACTIACTION后B活性，促炎细胞因子和ICAM-1。野生型NRF2（+ / +）和NRF2（ - / - ） - 缺陷小鼠进行了适度的重量液滴撞击头损伤。进行电泳迁移率移位测定（EMSAs）以分析核因子Kappa B的活化（NF- κ.. b）。进行酶联免疫吸附测定以量化肿瘤坏死因子的产生 - α. （TNF- α. ），白细胞介素-1 β （IL-1 β ）和白细胞介素-6（IL-6）。进行免疫组织化学染色实验以检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。显示NRF2（ - / - ）小鼠具有更多NF- κ.. B活化，炎症细胞因子TNF- α. ，IL-1 β 与其野生型NRF2（+ / +）对应物相比，IL-6生产和ICAM-1在脑中的表达。结果表明，NRF2在限制NF的脑上调方面发挥着重要的保护作用 κ.. BIACTIACTION后B活性，促炎细胞因子和ICAM-1。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2008/725174 do - 10.1155 / 2008/725174 jf - 炎症Pb - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -