TY -的A2 -莱佩尔,菲利普·m . AU - Schlottmann Silke盟——Buback Franziska AU -斯特尔,贝蒂娜盟——Meierhenrich Rainer AU -沃尔特,保罗AU - Georgieff,迈克尔•AU - Senftleben乌维PY - 2008 DA - 2008/06/11古典NF - TI -延长κB阻止激活自噬大肠杆菌炎症刺激体外:一个潜在的解决机制SP - 725854六世- 2008 AB -激活NF - κ B也能防止细胞凋亡,但也可能作为proapoptotic因素为了消除炎症细胞。在这里,我们表明,古典NF - κ 生264.7 B激活巨噬细胞和骨骨髓来源在短大肠杆菌coculture是必要的促进细胞死亡在后期时间点。在48小时后短期,大肠杆菌的生存挑战增加NF - κ B-suppressed巨噬细胞与自噬的模式有关,而巨噬细胞与正常NF - κ B信号死去。正常细胞死亡的巨噬细胞自噬相关基因的差别是由前表示对这些 atg5和 beclin1。引发刺激的巨噬细胞与有限合伙人在48小时后大肠杆菌治疗结果在NF -增强促炎细胞因子的生产 κ B-suppressed巨噬细胞相比,控制细胞。我们因此证明古典NF - κ B激活抑制自噬和促进推迟程序性细胞死亡。这种机制很可能是为了防止炎症细胞的恢复,从而有助于解决炎症。SN - 0962 - 9351你2008/725854 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2008/725854——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER