炎症反应的控制与分辨机制

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炎症对生物有益，因为它代表了对外部和内部刺激的第一屏障之一。它是一种复杂的过程，其中许多细胞和分子以协调和良好控制的方式发挥不同的作用。然而，自我调节和解决过程的机制的失败可能导致慢性炎症，而且反过来可能导致癌症，糖尿病和自身免疫和心血管疾病等退行性疾病。因此，关于用于解决炎症的细胞和分子机制的深度知识是强制性的，用于设计工具和策略来控制它。考虑到这种任务并不容易考虑不同的信号通路激活炎症反应的分辨率涉及的几个分子，其中一些分子干扰与分辨率不相关的细胞活性。此外，许多报告表明，几种分子根据组织或生理背景激活或抑制炎症。此外，已经观察到抑制考虑作为促炎的几种分子导致炎症反应的增强。有了这一点，这个特别的问题收集了原创的，并审查了文章，这些文章将帮助我们扩大关于炎症控制和解决方案的复杂过程的知识。更重要的是，在这一特殊问题中提出的论文是一个很好的参考，以认识到什么类型的研究缺失，我们可以填补空白的方式。

如前所述，炎症反应是一个复杂的分子过程，不仅由微生物衍生的化学结构触发，而且还由细胞遭受非遗传程序死亡形式(如化疗药物、坏死、坏死和焦亡)时产生的结构触发。Sangiuliano等人的综述文章解释了氧化还原微环境(ROS和RNS)在控制和解决细胞死亡过程中产生的分子引起的炎症方面的重要作用。这些作者还指出了几种含硫醇蛋白的氧化如何作为一个调节分子开关，以逆转促炎细胞因子的影响。凋亡细胞死亡后炎症的解决也是保持体内平衡的基础。在一篇有趣的论文中，Byun等人提出了一个实验验证的假设，即凋亡细胞通过激活COX-2 /前列腺素E来诱导肝细胞生长因子(HGF)的表达₂（PGE.₂)信号通路。结果表明，HGF/c-Met和COX-2/PGE₂信令路径通过正反馈串扰循环彼此通信，增强了PGE的合成₂和HGF，在凋亡细胞与巨噬细胞的相互作用中作为抗炎和抗纤维化分子。

考虑到炎症的分辨率是一种复杂的现象，涉及许多分子的激活或抑制，Alves-Perez等人。在本期讨论最近关于关键信号分子的报告（即CDK，ERK1 / 2，P38，JNK，CAMP，PI3K和NF-b）被证明对炎症反应分辨率和白细胞存活（膜蛋白A1，过氧化氢和痕迹）重要，以及其调节如何诱导组织来恢复其稳态状态。此外，作者认为更多体内肯定需要研究这些分子作为慢性炎症疾病中有效的治疗靶标。

众所周知，肥胖是发达国家和发展中国家的公共卫生问题，因为代谢综合征等并发症已成为死亡的主要原因之一。Khan等人的全面和齐全的审查。了解肥胖，代谢综合征和慢性炎症之间的复杂关系是一个很好的参考。重要的是，作为作者的状态，这种慢性炎症反应可能导致不同类型的癌症。根据作者的提议，解决肥胖诱导的慢性炎症的关键策略之一是摄取抗炎ω-3脂肪酸等其他策略。

在过去的十五年期间，在最后的十五年内出现了重要的文献，以响应于微生物泵物响应于微生物涂料而引起的信号传导级联。在这个问题中，Oviedo-Beyso等人。已经广泛地审查了这些信号传导级联，其​​主要聚焦在由TLRS和NLR触发的途径中的互连中，用于开始在疾病期间对病原体消除的宿主炎症反应引发至关重要。虽然已经证明了这些受体的协同活性，但作者强调需要更好地理解哪些分子参与这种协同作用。此外，正在永久描述调节致侵袭微生物响应侵袭微生物的诱导诱导炎症介质的新的信号传导途径。在这个问题中，Silva-García等。修改了最近关于WNT /的角色的结果β-Catenin信号传导在致病细菌诱导的炎症反应中。包括不同致病微生物和细胞类型的当前和未来的研究将允许识别若干信号通路的关键互连点，其可以用作在感染和非染色疾病期间控制炎症的新型靶标。

先天免疫在整形适应性免疫反应中的作用以及T细胞亚型调节炎症的能力实际上得到了公认。CD4.⁺CD25.⁺特别是由于它们的调节型炎症级联的可能性，特别是由于它们的潜力而获得了特别的注意。在这个问题中张等人。已经描述了Tregs在内皮细胞中衰减细颗粒物质诱导的炎症中的作用。他们的发现显着促进阐明的信号传导级联，其​​可以作为潜在靶标以治疗心血管疾病中细颗粒物质的不利影响。

免疫的一个重要方面是先天和自适应反应之间的亲密关系来控制炎症。过敏反应始终被认为是一种免疫介导的免疫介导的炎症反应，免受无害物质。特别是，由于其早期介绍了一个人的生命，对牛奶蛋白质的过敏是最早的食物过敏之一。在这个问题中，jo等人。探讨细胞免疫在牛奶蛋白的过敏性炎症和耐受性诱导中的作用。介绍了先天树突状细胞在通过活化T细胞启动对乳蛋白的免疫应答的作用。然后，描述了Th2细胞和产生的B细胞之间的相互作用，同时描述导致牛奶过敏的调节T细胞（Treg）的下调。所讨论的细胞机制可以帮助阐明如何更好地控制这一和其他类型的过敏。

丙型肝炎病毒（HCV），Epstein Barr病毒（EBV），人乳头瘤病毒（HPV）和人T细胞淋巴细胞型-1（HTLV-1）被认为是诱导肿瘤恶性肿瘤的重要危险因素。这些病毒引发的炎症反应可能导致消除感染;然而，它也可以促进肿瘤发展。虽然涉及这一表观悖论的机制已经集中研究，但对于参与对炎症反应的细胞如何如何有助于致癌过程有助于致癌过程。Ouaguia等人的审查文章。呈现目前通过促进这些病毒感染引发的炎症反应的控制或分辨率对天然和诱导的Tregs对HCV-，HTLV-1和EBV相关癌症产生贡献的现有证据。

VíctorM.Baizabal-Aguirre
Carlos Rosales.
ConstantinoLópez-Macías
MarisaI.Gómez.

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