TY - Jour A2 - Gómez，Marisa I. Au - oviedo-Boyso，javier Au - Bravo-Patiño，Alejandro Au - Baizabal-Aguirre，VíctorM。Py - 2014 DA - 2014/12/01 TI - 收费协作行为 -与炎症反应的调节剂一样，与致病细菌的调节剂一样，宿主免疫系统的发病性细菌早期感测是为杀死入侵者的有效机制很重要。微生物识别，信号传导途径的激活和效应机制是必须高度控制的顺序事件，以成功消除病原体。宿主通过可感知病原体相关分子模式（PAMP）的模式识别受体（PRR）来识别病原体。其中一些PRR包括含量类似的受体（TLR），核苷酸结合的低聚域样受体（NLR），视黄酸 - 诱导基因-I-（RLR）和C型凝集素等受体（RLRS）和C型凝集素受体（CLR）。TLRS和NLRS是在识别细胞外和细胞内细菌的关键作用并控制炎症反应的PRR。它们各自配体的TLR和NLR的激活激活了在转录因子的激活上会聚的下游信号通路，例如核因子 - kappa.B（NF- κ..b），活化剂蛋白-1（AP-1）或干扰素调节因子（IRF），导致炎性细胞因子和抗微生物分子的表达。本综述的目标是讨论TLR和NRLS信号传导途径如何以合作或协同方式协作以抵消传染病。深入了解由这些受体中的每一个引发的生化事件无疑将在设计更有效的控制炎症的策略方面具有很高的影响。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2014/432785 Do - 10.1155/2014 / 432785 JF - 炎症PB的介质 - Hindwai Publishing CorporationKW - ER -