TY -的A2 Petricevich维拉·l . AU -张,回族非盟-王,蕴结友方,Haoshu AU -杨,燕盟-李,小榄盟——他摘要盟——江,小菁AU - Wang Weipeng盟——刘Shenpei AU -胡,Jifa盟——刘,进行“与”操作非盟- Dahmen Uta AU - Dirsch,奥拉夫PY - 2014 DA - 2014/11/30 TI - GSK-3β通过减少炎症抑制变弱CLP-Induced肝损伤和肝细胞凋亡SP - 629507六世- 2014 AB -肝脏功能障碍已经知道经常发生在脓毒症的病例。过度的炎症和细胞凋亡是急性肝衰竭的病理特征。最近的研究表明,糖原合酶激酶的活化——(GSK) 3 β参与炎症和细胞凋亡。我们旨在调查GSK-3的保护作用 βsepsis-induced在幼童腹壁薄弱抑制肝损伤并探讨可能的机制。Polymicrobial脓毒症诱导了盲肠的结扎和穿刺(CLP),和SB216763被用来抑制GSK-3 β在C57BL / 6小鼠。GSK-3 βCLP后被激活。管理SB216763降低死亡率,改善肝损伤和肝细胞凋亡减少。GSK-3的抑制 β也减少白细胞浸润,肝脏炎症细胞因子表达和释放。此外,GSK-3 β抑制抑制转录活动核factor-kappa (NF - B κB),但增强的转录活动营地反应元件结合蛋白(分子)在肝脏。在体外研究中,GSK-3 β抑制减少炎性细胞因子通过调制NF -生产 κB在lipopolysaccharide-stimulated巨噬细胞和分子信号通路。总之,这些发现表明,GSK-3 β封锁防止CLP-induced通过抑制肝脏的炎症调节NF - κB和活性分子,抑制肝细胞凋亡。SN - 0962 - 9351你2014/629507 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/629507——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER