TY -的A2 - Chen Yung-Hsiang盟——蔡Jaw-Shiun盟,壮族Lee-Ming AU - Chen Ching-Shih盟——梁、Chan-Jung AU - Chen Yuh-Lien AU - Chen Ching-Yu PY - 2014 DA - 2014/09/22 TI - Troglitazone和Δ2Troglitazone增强脂联素表达单核细胞/巨噬细胞通过活化蛋白激酶途径SP - 726068六世- 2014 AB -越来越多的证据表明,增加脂联素的方案将为炎症和心血管疾病提供新的治疗策略。这里,我们测试的影响troglitazone (TG)和新合成的导数,5 - [4 - (8-tetramethyl-chroman-2-yl-methoxy 6-hydroxy-2 5 7日)苯亚甲基]2,4-thiazolidinedione(Δ2troglitazone(Δ2TG)),在单核细胞/巨噬细胞和脂联素表达的相关机制。脂联素的表达是位于巨噬细胞的动脉粥样硬化病变患者和cholesterol-fed兔子。TG和Δ2TG增强脂联素mRNA和蛋白表达在THP-1细胞定量实时PCR,免疫印迹和免疫细胞化学。通过PPAR TG诱导脂联素mRNA的表达 γ端依赖途径而Δ2TG增强脂联素通过PPAR mRNA的表达 γ独立在THP-1细胞通路。TG和Δ2TG增强脂联素mRNA表达通过活化蛋白激酶(AMPK)激活。TG和Δ2TG THP-1细胞的粘附降低TNF-α-treated HUVECs和抑制作用被废除由特定antiadiponectin抗体。TG -和Δ2TG-induced抑制单核细胞粘附被选择性抑制AMPK抑制剂化合物c,我们的数据表明,TG和Δ2TG单核细胞粘附的抑制作用可能至少部分通过 新创脂联素的表达和激活AMPK-dependent通路,从而可能在抗炎和antiatherosclerosis发挥重要作用。SN - 0962 - 9351你2014/726068 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/726068——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER