TY - JOUR A2 - Kitatani, Kazuyuki AU - Moon, Eunjung AU - Han, Jeong Eun AU - Jeon, Sejin AU - Ryu, Jong Hoon AU - Choi, Ji Woong AU - Chun, Jerold PY - 2015 DA - 2015/10/20 Ti-外源S1P暴露增强缺血性中风损伤，可能通过抑制S1P受体信号传导SP -492659 VL -2015 AB -2015 AB-初始中风和复发性中枢神经系统（CNS）损害，涉及神经炎症，从而减少了S1P受体信号SP -492659 VL -2015 AB -2015 AB-初始中风和复发性中风。受体介导的S1P信号传导会影响神经炎症，并通过对免疫系统的影响与脑缺血有关。然而，S1P介导的事件也发生在大脑本身中，在中风期间的作用较少。在这里，我们通过使用瞬时脑动脉闭塞/再灌注/再灌注（M/R）模型，研究了S1P信号传导在初始和复发性中风中的参与，并结合了S1P信号传导的分析。在M/R期间，S1P受体和涉及酶的基因表达改变了S1P信号传导的变化。直接对正常中枢神经系统的S1P显微注射诱导神经元激活，这意味着S1P引起的神经炎症反应类似于在初始M/R挑战中看到的CNS变化。此外，S1P显微注射与M/R增强的脑损伤相结合，近似依赖S1P的复发性中风模型，并表明S1P信号传导的减少可能会减轻中风损伤。通过慢性暴露去除去S1P信号传导的FTY720降低了初始和S1P启用的M/R挑战大脑的损害，同时还原了TNF-诸如TNF-的中风标记 α。这些结果暗示了直接的S1P CNS信号传导在初始和复发性中风的病因中，可以通过作用在大脑内的S1P调节剂治疗。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2015/492659 do -10.1155/2015/2015/2015/492659 JF-炎症PB的调解人 - Hindawi Publishing Corporation Corporation Corporation Corporation kw -er -er- er- er- er- er--