TY -的A2他Shrikant r . AU -汉Shichao AU - Cai, Weixia AU -杨,Xuekang盟——贾Yanhui盟,郑Hongtao AU -李,赵盟- Wang Jun AU - Li Yan AU -高,健新盟——风扇,Lei AU -胡,大海PY - 2015 DA - 2015/10/20 TI - ROS-Mediated NLRP3 Inflammasome活动必不可少的Burn-Induced急性肺损伤SP - 720457六世- 2015 AB - NLRP3 Inflammasome启动急性无菌炎症是必要的。然而,它的作用在burn-induced急性肺损伤(ALI)的发病机制尚不清楚。本研究旨在确定的角色NLRP3 inflammasome burn-induced阿里所涉及的信号通路。我们观察到大鼠烧伤后肺部表现出增强的inflammasome活动,就是明证NLRP3表达水平和Caspase-1活动增加和增强炎性细胞因子。抑制NLRP3 inflammasome bay11 - 7082减毒burn-induced阿里,证明了随之而来的缓解的病理变化和减少髓过氧物酶 (MPO)的活动,在大鼠肺组织炎性细胞因子,和蛋白质浓度在支气管肺泡灌洗液(BALF)。在 在体外实验中,我们使用AMs(肺泡巨噬细胞)的挑战与烧伤血清模仿postburn微环境,并指出血清明显调节NLRP3 inflammasome信号和活性氧(ROS)的生产。活性氧清除剂的使用防治(NAC)部分逆转NLRP3 inflammasome活动细胞暴露于烧伤血清。这些结果表明,NLRP3 inflammasome中扮演着重要的角色在burn-induced阿里,burn-induced NLRP3 inflammasome活动是一个部分ROS-dependent过程。针对这个轴可能代表一个有前途的治疗burn-induced阿里的治疗策略。SN - 0962 - 9351你2015/720457 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/720457——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER