TY -的A2 Galvez胡里奥盟——Chiadak珍妮Durendale盟——Arsenijevic Tatjana盟——Verstrepen Kevin AU -格雷戈勒弗朗索瓦丝AU - Bolaky,纳尔吉斯AU - Delforge,瓦莱丽AU - Flamand,薇罗尼卡非盟- Perret,杰森盟——Delporte Christine PY - 2016 DA - 2016/11/02 TI - Forskolin抑制Lipopolysaccharide-Induced调制MCP-1和GPR120 3通过抑制NF t3-l1脂肪细胞SP - 1431789 B六世- 2016 AB -处于肥胖状态,toll样receptor-4(地)移植促炎发病分泌包括单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)在脂肪组织中。相比之下,g蛋白耦合受体120 (GPR120)介导抗肥胖。本研究的目的是确定的信号通路Forskolin(颗),环磷酸腺苷-(营)促进剂导致积极的变化在超重和肥胖的成年男性身体成分,影响MCP-1和GPR120表达式在炎症反应引起的脂多糖(LPS)在脂肪细胞,如处于肥胖状态。3 t3-l1细胞分化成脂肪细胞(DC)与LPS刺激的缺席或颗和抑制剂地和κB抑制剂(I κB α)。在华盛顿,有限合伙人增加MCP-1、地和核转录因子- κB1 (NF κB1) mRNA水平,而它减少GPR120 mRNA水平。在直流,颗抑制MCP-1 LPS-induced增加,地和NF κB1 mRNA水平下降和LPS-induced GPR120 mRNA。bay11 - 7082和cli - 095年废除这些LPS-induced效应。总之,颗抑制LPS-induced增加MCP-1 mRNA水平和减少GPR120 mRNA水平在脂肪细胞和可能是一个潜在的治疗炎症在肥胖。此外,TLR-4-induced NF的激活 κB可能参与这些基因的LPS-induced监管。SN - 0962 - 9351你2016/1431789 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1431789——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER