TY -的A2 -法夫里,玛蒂娜AU - Jen, Hsu-Lung盟——刘Po-Len AU - Chen Yung-Hsiang AU -阴,Wei-Hsian AU - Chen Jaw-Wen AU -林,Shing-Jong PY - 2016 DA - 2016/10/11 TI -过氧物酶体Proliferator-Activated受体α减少Endothelin-1-Caused心肌细胞肥大通过抑制核转录因子-κ脂联素B和SP - 5609121六世- 2016 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体 α(PPAR α)在心脏肥大的发病机制中发挥作用,尽管其潜在的机制仍不清楚。本研究的目的是评估PPAR的效果 α激活endothelin-1——(ET-1)引起的心肌细胞肥大和探索其潜在机制。人类心肌细胞(hcm)培养有或没有ET-1,随后非诺贝特的抑制性影响,PPAR α激活,细胞大小和脂联素蛋白质进行了测试。我们检查了激活的细胞外signal-regulated ET-1引起的蛋白质激酶(ERK)和p38的抑制ERK和p38通路ET-1-induced细胞大小和脂联素的表达。此外,我们研究了PPAR之间的交互 α与脂联素和核因子- κB (NF - κ电泳迁移率改变分析和coimmunoprecipitation B)。ET-1治疗显著增加细胞大小、抑制PPAR α表达和增强脂联素的表达。预处理与非诺贝特抑制的增加脂联素表达的细胞大小和增强。ET-1显著激活ERK和p38通路,而PD98059和SB205380分别抑制它们。我们的研究结果表明,PPAR激活 α可以降低脂联素的激活和NF - κB和抑制ET-1-induced心肌细胞肥大。SN - 0962 - 9351你2016/5609121 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5609121——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER