TY -的A2 -阴,杰盟——Kushiyama Akifumi盟——Nakatsu Yusuke盟——Matsunaga Yasuka AU - Yamamotoya,武盟——森Keiichi盟——建筑师Koji盟——井上,徐怀钰盟——Sakoda Hideyuki AU - Fujishiro美岛绿盟,小野Hiraku盟,浅野Tomoichiro PY - 2016 DA - 2016/12/14 TI -尿酸代谢相关的炎症在动脉粥样硬化等代谢综合征的发病机理组件和非酒精性脂肪肝炎SP - 8603164六世- 2016 AB -尿酸(UA)据说是嘌呤代谢的最终产物,可以作为一种抗氧化剂。然而,最近,大量的临床和基础研究方法揭示了高尿酸血的密切联系与几个障碍,尤其是那些由代谢综合征。在本文中,我们首先概述两个分子机制UA代谢炎症发生的关系;一个UA inflammasome激活的结晶,另包括超氧化物自由基生成的黄嘌呤氧化酶(XO)。重要的是,最近的研究已经证明了XO的治疗或预防作用抑制剂对动脉硬化和非酒精性脂肪肝炎,以前并不被认为是相关的,至少没有直接高尿酸血。这样有利影响XO抑制剂已报告的其他器官包括肾脏和心脏。因此,一个主要部分,本文侧重于UA代谢之间的关系和动脉粥样硬化的发展,非酒精性脂肪肝炎和相关疾病。虽然进一步的研究是必要的,XO抑制剂是一个潜在的新策略,降低多种器官衰竭的风险代谢综合症的特征。SN - 0962 - 9351你2016/8603164 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/8603164——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER