TY - JOUR A2 - Ridge, Karen AU - Geraghty, Patrick AU - Baumlin, Nathalie AU - Salathe, Matthias A. AU - Foronjy, Robert F. AU - D 'Armiento，在慢性阻塞性肺疾病(COPD)研究对象中，氧化应激可刺激内质网(ER)应激诱导的未折叠蛋白反应(UPR)。抗氧化剂，谷胱甘肽过氧化物酶-1 (GPx-1)，对抗由香烟烟雾暴露引起的氧化应激。在这里，我们研究GPx-1的表达是否会抑制暴露于香烟烟雾后的UPR。研究了从非吸烟、吸烟和COPD供体中分离的完全分化的正常人支气管上皮细胞(NHBE)中内质网应激标记物的表达，并在气液界面处重新分化。来自COPD供体的NHBE细胞与非吸烟供体的细胞相比，ATF4、XBP1、GRP78、GRP94、EDEM1和CHOP表达增高。这些变化与GPx-1表达减少相一致。GPx-1重新引入从COPD供体分离的NHBE细胞降低了UPR。为了确定烟雾暴露期间GPx-1表达的缺失是否对这些内质网应激标志物有直接影响， Gpx- 1 ^−−/小鼠暴露在香烟烟雾中1年。的损失 Gpx- 1表达增强了香烟诱导的内质网应激和细胞凋亡。同样，tunicamycin诱导内质网应激增强小鼠精确切肺切片的抗氧化表达。在呼吸道合胞病毒感染期间，吸入烟雾也加剧了UPR反应。因此，内质网应激可能是COPD中抗氧化相关的病理生理事件。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2016/9461289 DO - 10.1156 /2016/9461289 JF -炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER -