TY -的A2 -吉拉德,丹尼斯盟——每年,瓦莱丽·e . AU - Packiriswamy Nandakumar AU - Sordillo,洛林m . PY - 2016 DA - 2016/10/12 TI -内皮细胞的凋亡13-HPODE有助于损伤内皮屏障的完整性SP - 9867138六世- 2016 AB -炎症反应是一个重要的主机在牛乳腺炎等细菌感染。内皮细胞是一个适当的关键炎症反应和血管屏障完整性损失有牵连的发病机理 链球菌uberis全身的乳腺炎。先前的研究表明,亚油酸的积累(LA)氧化产品来源于15-lipoxygenase-1 (15-LOX-1)代谢可以调节血管功能。最初的LA导数15-LOX-1通路,13-hydroperoxyoctadecadienoic酸(HPODE),可以诱导内皮细胞死亡,而减少羟基产品,过程中能产生大量13-hydroxyoctadecadienoic酸(蚯蚓)、血管活化。然而,特定的相对贡献LA-derived代谢物在乳腺损伤内皮完整性是未知的。我们的假设是, 美国uberis全身LA-derived 15-LOX-1氧化产品损害乳腺细胞凋亡内皮屏障的完整性。暴露(BMEC)的牛乳腺上皮细胞 美国uberis没有增加15-LOX-1 LA新陈代谢。然而, 美国uberis挑战的牛单核细胞表明单核细胞可能是13-HPODE和13-HODE在乳腺炎的重要来源。接触BMEC 13-HPODE,但不是13-HODE,显著降低内皮屏障的完整性和细胞凋亡增加。改变氧化剂状态由coexposure抗氧化剂13-HPODE 13-HPODE治疗期间避免副作用,包括细胞凋亡的改进。更好的理解的氧化剂状态血管微环境如何影响内皮屏障属性可能导致更有效的治疗 美国uberis乳腺炎。SN - 0962 - 9351你2016/9867138 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/9867138——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER