TY - Jour A2 - Venken，Koen Au - Yu，Hui-Chun Au - Huang，Kuang-Yung Au - Lu，Ming-Chi Au - Huang，Hsien-Lu Au - Liu，Su-Qin Au - Lai，Ning-ShengAu - Huang，Hsien-bin py - 2017 da - 2017/12/31 ti - 目标交付HLA-B 27结合肽到内质网中抑制了脊柱间腹膜炎SP-4016802 VL-2017 AB - 强直性脊柱炎（AS）与人白细胞抗原-B27的表达高（HLA）的IL-23 / IL-17轴的免疫细胞轴-B. * 27）。HLA-B * 27重链（B27-HC）具有倍慢倾向折叠的内在倾向，导致在内质网（ER）中产生错误的B27-HC和HLA-B的形成 * 27 HC同型二聚体（B27-HC）2，通过Cys-67的二硫键。（B27-HC）2显示在细胞表面上可以用作杀手细胞IG样受体（Kir3DL2）的配体。（B27-HC）2与NK和Th17细胞的Kir3DL2结合并激活两个细胞，导致IL-23 / IL-17轴的激活以发射患者的炎症反应。然而，激活最初来自HLA-B的IL-23 / IL-17轴 * 27需要在ER中误用。在这项研究中，我们提供了两个HLA-B * 通过使用TAT衍生的肽（GRKKRRQRRR）-HIS，将27结合肽，KRGILTLKY和Srywairtr到ER中6.- - 泛素（星期四）车辆。两种肽分别衍生自流感病毒的人肌动蛋白和核蛋白。我们的结果表明，HLA-B的靶向递送 * 27结合肽进入ER可以促进HLA-B. * 27折叠，降低（B27-HC）的水平2，并抑制IL-23 / IL-17轴的激活响应于脂多糖。我们的研究结果可以提供新的治疗策略。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4016802 do - 10.1155 / 2017/4016802 jf - 炎症的介导pb - hindawi kw - er -