TY -的A2 Hatanaka伊莱恩AU - Yu,壮族非盟通,姚明AU -张,Renlingzi AU -叮,锡伯族AU -李,关丽珍PY - 2017 DA - 2017/12/26 TI - Saquinavir改善肝脏温暖Ischemia-Reperfusion-Induced肺损伤通过HMGB-1和P38 / JNK-Mediated TLR-4-Dependent信号通路SP - 7083528六世- 2017 AB -肝脏缺血和再灌注(I / R)诱导地方和遥远的组织损伤,导致发病率和死亡率在一个广泛的病态。尤其在不受控制的无菌性炎症条件下,导致远程器官的损伤,如肺损伤,甚至失败。Saquinavir (SQV)是一种HIV蛋白酶抑制剂,具有抗炎性质。在这项研究中,我们调查是否SQV抑制toll样受体4 - (TLR4)依赖的信号通路的高机动组框1 (HMGB1)和P38 /物,赋予保护小鼠肝脏I / R-induced肺损伤。调查我们的假设,C57BL / 6小鼠和TLR4基因敲除小鼠(TLR4^−−/)被用来执行这项研究。SQV政府明显减毒远程长达6小时缺血和再灌注后肺组织损伤的肝脏。对我们的期望,SQV减毒I / R-induced肺部水肿、研究进展和病理损伤。SQV的有利影响与降低水平的循环和肺组织炎症相关细胞因子,il - 6、il - 1等 β肿瘤坏死因子- α,进气阀打开。SQV的保护作用也与肺组织HMGB1的表达减少,地,和p-P38 /物,但不是p-ERK在野生型小鼠肝脏I / R。总的来说,这项研究证明了一个新的角色SQV,促进负监管HMGB1 -和P38 / JNK-mediated TLR-4-dependent信号通路,赋予保护肝脏I / R-induced肺损伤。SN - 0962 - 9351你2017/7083528 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/7083528——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER