TY - JOUR A2 - Reale, Marcella AU - Kim, kyin AU - Chung, Young Cheul AU - Jin，Byung关颖珊PY - 2018 DA - 2018/12/30 TI - Norfluoxetine阻止多巴胺神经元的变性通过抑制Microglia-Derived注射氧化应激的MPTP药物帕金森疾病的小鼠模型SP - 4591289是六世- 2018 AB -神经炎症帕金森病(PD)的神经病理特征,引起小胶质激活和激活小胶质细胞来源的氧化应激在PD患者和PD动物模型中，导致神经退行性变。本研究探讨了去氟西汀(氟西汀的代谢物)是否可以调节1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型的神经炎症反应，并拯救多巴胺神经元。酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化分析表明，去氟西汀可阻止黑纹状体多巴胺神经元的变性 在活的有机体内在mptp损伤的小鼠中进行比较MAC-1免疫染色和氢乙啶组织化学染色显示去氟西汀的神经保护作用伴随着抑制mptp诱导的小胶质细胞激活和活化的小胶质细胞来源活性氧的产生 在活的有机体内,分别。在单独的实验中，用去氟西汀抑制lps处理的皮质小胶质细胞中NADPH氧化酶的激活和硝酸盐的产生 在体外．总的来说,这些 在活的有机体内和 在体外结果提示去氟西汀可作为一种新的治疗PD的药物，而PD与神经炎症和小胶质细胞来源的氧化应激有关。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4591289 DO - 10.1155/2018/4591289 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -