TY -的A2 Flohe Stefanie b . AU -赵,合理盟——黄,一位非盟-汉雪盟——胡,丹盟——胡Xiaohuai AU - Li Yuantao盟——黄Pinjie盟——姚明,伟峰PY - 2018 DA - 2018/12/20 TI -白藜芦醇抑制Gut-Derived NLRP3 Inflammasome部分是通过稳定肥大细胞在老鼠模型中SP - 6158671六世- 2018 AB - 背景。肠道缺血再灌注引起的炎症反应(IIR)导致严重的全身器官功能障碍和对目前的治疗带来了挑战。本研究旨在研究白藜芦醇对IIR-induced肠道损伤的影响及其影响在大鼠肥大细胞(mc)。 方法。老鼠受到肠道缺血60分钟,4 h (IIR调查。动物随机分为5组( n = 8 每组):假的,信息检索,白藜芦醇(RESV 15毫克/公斤/天5天前操作)+信息检索,色甘酸钠(CS、MC膜稳定剂)+ IIR和RESV +复合48/80 (CP、MC受体激动剂)+信息检索。 结果。肠道损伤和促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子——增加 α,interleukin-1 β,并观察interleukin-18 IIR集团。肠道MC-related类胰蛋白酶和 β己糖胺酶水平也增加后大鼠受到IIR伴随着激活NLRP3 inflammasomes。有趣的是,与白藜芦醇预处理明显抑制促炎细胞因子和减毒肠损伤的活动。白藜芦醇也减少了MC和NLRP3 inflammasome激活,这与色甘酸钠的影响是相一致的。然而,白藜芦醇的保护作用是逆转的MC受体激动剂化合物48/80。 结论。总的来说,这些发现表明,白藜芦醇抑制IIR稳定MCs伤,防止他们脱粒,伴随着肠道粘膜NLRP3 inflammasome抑制和减少肠道上皮细胞凋亡。SN - 0962 - 9351你2018/6158671 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6158671——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER