TY -的A2 -普里查德,米歇尔·t·王盟——Cuizhe盟——张Meixiu盟——吴,锦绣盟——李魏盟——哈,Xiaodan盟——顾Yajuan盟——汉博盟——谢,健新盟——张,小君PY - 2018 DA - 2018/12/18 TI - TLR9识别的效果和机制/ KLF4 FFA-Induced脂肪细胞炎症SP - 6313484六世- 2018 AB - 客观的。目前的研究报告说,肥胖是一种慢性炎症状态,这是过度游离脂肪酸的积累密切相关,而FFA的具体机制,高水平会导致炎症不是很清楚。因此,我们的研究旨在观察高FFA影响TLR9识别/ KLF4表达和下游炎症因子,探讨TLR9识别/ KLF4抑制炎症反应的机制。 方法。存在和免疫印迹检测TLR9识别的mRNA和蛋白表达水平,KLF4、关键炎症相关的因素。利用ELISA检测释放炎性细胞因子的水平。甘油三酯(TG)和葡萄糖(GLU)测试磁带是用来检测培养基的TG和GLU水平。 结果。网膜的组织的肥胖者(OB),我们发现TLR9识别,KLF4,信使rna,蛋白质表达水平低于正常体重的控制(NC)组。同样,高脂肪饮食的网膜的组织(HFD)老鼠,我们发现信使rna表达水平TLR9识别和KLF4低于正常的饮食对照组。在成熟的脂肪细胞,我们发现KLF4扮演了一个重要的抗炎作用;此外,PA可以促进炎症的发展通过抑制KLF4表达式;TLR9识别KLF4表达式有一个积极的监管功能,但与PA无关。 结论。TLR9识别/ KLF4参与调节FFA-induced脂肪细胞炎症。SN - 0962 - 9351你2018/6313484 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6313484——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER