TY -的A2 Valacchi Giuseppe AU -金,Jung-Yeon盟——公园、Jae-Hyung AU -金,Kiryeong AU -乔,Jungmin盟——Leem Jaechan盟——公园、Kwan-Kyu PY - 2018 DA - 2018/12/23 TI -药物抑制Caspase-1改善Cisplatin-Induced通过抑制细胞凋亡的肾毒性,氧化应激,炎症小鼠的SP - 6571676六世- 2018 AB - Caspase-1是促炎的半胱天冬酶的蛋白水解转化率负责interleukin-1的前体形式 β其活性形式和扮演重要的角色在各种炎性疾病的发病机理。据报道,caspase-1的遗传缺陷预防cisplatin-induced肾毒性。然而,无论是药物抑制对cisplatin-induced caspase-1也有预防作用肾损伤没有被评估。在这项研究中,我们审查的影响Ac-YVAD-cmk,有力caspase-1-specific抑制剂,对肾脏功能和组织学cisplatin-treated老鼠和探索其潜在机制。我们发现Ac-YVAD-cmk管理有效地减毒cisplatin-induced肾脏功能障碍,就是明证降低血浆的血液尿素氮和肌酐水平,和组织学异常,如肾小管细胞死亡、扩张,形成。管理Ac-YVAD-cmk抑制caspase-3激活caspase-1激活和减毒凋亡细胞死亡,作为评估终端原位dUTP缺口末端标记,cisplatin-treated小鼠的肾脏。Cisplatin-induced G2 / M逮捕也减少了caspase-1抑制肾小管细胞。此外,管理局Ac-YVAD-cmk逆转氧化应激增加和减少顺铂治疗后抗氧化能力。此外,增加巨噬细胞积累和高表达的细胞因子和趋化因子被caspase-1抑制衰减。总的来说,这些结果表明,caspase-1抑制由Ac-YVAD-cmk防止cisplatin-induced通过抑制肾小管细胞凋亡肾毒性,氧化应激和炎症反应。 Our findings support the idea that caspase-1 may be a promising pharmacological target for the prevention of cisplatin-induced kidney injury. SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6571676 DO - 10.1155/2018/6571676 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -