TY - JOUR A2 -拉帕斯、Martha AU - Rayego-Mateos、Sandra AU - rodriges - diez、Raul AU - Morgado-Pascual、Jose Luis AU - Valentijn、Floris AU - Valdivielso、Jose M. AU - Goldschmeding、Roel AU - Ruiz-Ortega、Marta PY - 2018 DA - 2018/12/23 TI -表皮生长因子受体(EGFR)及其配体在肾脏炎症和损害中的作用SP - 8739473 VL - 2018 AB -慢性肾脏疾病(CKD)的特征是持续性炎症和进行性纤维化，最终导致终末期肾脏疾病。尽管许多研究已经调查了与肾功能进行性恶化有关的因素，但目前的治疗策略只能延缓疾病的进展，因此，针对炎症过程背后的原因，可能减缓或逆转CKD的发展和进展的有效治疗干预的需求尚未得到满足。表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor, EGFR) (ERBB1)是肾脏中表达的一种膜酪氨酸激酶受体，在肾损伤后会被激活，临床前研究证明了其作为CKD治疗靶点的潜力。迄今为止，已经描述了7种官方的EGFR配体，包括表皮生长因子(EGF)(典型配体)，转化生长因子- α、肝素结合表皮生长因子、双向调节素、倍他霉素、表调节素和表原。最近，结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)被认为是一种新的EGFR配体。通过其配体直接激活EGFR可以根据特定的配体、组织和病理条件产生不同的细胞反应。在所有EGFR配体中，CTGF/CCN2在CKD中具有特殊的相关性。该生长因子通过与EGFR结合和下游信号通路激活，调节肾脏炎症、细胞生长和纤维化。EGFR也可以通过细胞外刺激“转激活”，包括几个涉及肾脏疾病的关键因素，如血管紧张素II、转化生长因子β (TGFB)和其他细胞因子，包括肿瘤坏死因子超家族成员，显示了参与肾脏病理的另一个重要机制。这篇综述的目的是总结EGFR通路激活在实验性肾损伤中的作用，特别关注炎症反应的调节以及一些EGFR配体在这一过程中的作用。对肾脏疾病中EGFR信号转导的更好了解，可以提高我们目前对肾脏病理的认识，有助于制定CKD发展和进展的治疗策略。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8739473 DO - 10.1155/2018/8739473 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -