TY -的A2 -埃米,Giacomo盟——山本Wakako AU -丰田,Hidemi盟——徐Dong-qing盟——Hanaki良盟森本晃司,玛丽盟——Nakato Daisuke AU -伊藤孝宏盟——Iwamoto Shotaro盟——Bonno题材的非盟,田中Shigeki盟——Hirayama Masahiro PY - 2018 DA - 2018/12/23 TI - CD3 + B-1a细胞作为调停者的疾病进展Autoimmune-Prone老鼠SP - 9289417六世- 2018 AB - B-1a细胞与传统的B细胞区分开来,这是指定的B - 2细胞,他们的基础上发展起源、表面标记表达式和函数。除了独特的表达CD5抗原,B-1a细胞的特点是CD23的表达水平。尽管B-1a细胞被认为是独立于T细胞和生产天然自身抗体诱导自身免疫性疾病的临床表现,有很多讨论的角色B-1a细胞发展的自身免疫性疾病。我们检查了B-1a autoimmune-prone小鼠细胞的参与 lpr基因。推广/ lpr和B6 / lpr老鼠表现出红斑狼疮和淋巴组织综合症的大规模积累CD3 + CD4-CD8-B220 + T细胞。有趣的是,B220 + CD23-CD5 + (B-1a)外周血细胞群和腹膜腔随着年龄的增长和疾病进展。百分之九十的B-1a细胞CD3阳性细胞(CD3 + B-1a)和没有产生肿瘤坏死因子α,干扰素、白细胞介素- 10”。测试可能的CD3 + B-1a细胞参与自身免疫性疾病,我们试图消除边缘细胞低渗的冲击通过重复腹腔内注射蒸馏水。腹膜B-1a CD3 +细胞的比例减少,和自身免疫性疾病的症状是在蒸馏处理的水推广/温和得多 lpr老鼠。这些结果表明,CD3 + B-1a细胞可能是介质autoimmune-prone小鼠的疾病进展。SN - 0962 - 9351你2018/9289417 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/9289417——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER