TY -的A2 Dalmarco爱德华多盟——曾Si-yu盟——燕Qiu-jiang AU -杨,李盟——梅、清华AU - Lu, Hui-qin PY - 2020 DA - 2020/08/04 TI -抑制ROS-EGFR通路介导的保护行动Nox1/4抑制剂通过抑制GKT137831对抗高血压心脏肥大心脏炎症和Akt激活和ERK1/2 SP - 1078365六世- 2020 AB -氧化应激,炎症,和高血压构成自我恶性循环加剧高血压和随后的高血压心脏肥大。NADPH氧化酶(Nox) 1/4抑制剂GKT137831减轻高血压心肌肥大模型继发性高血压;然而,目前尚不清楚对其影响高血压心脏肥大在原发性高血压模型。本研究旨在确定GKT137831的有益作用在自发性高血压大鼠高血压心肌肥大(月)和它的作用机理。治疗月GKT137831预防心脏肥大。同样,减少生产活性氧(ROS)与GKT137831减少表皮生长因子受体(EGFR)的左心室活动萎缩。此外,EGFR抑制也减少ROS生产左心室和钝化高血压心脏肥大在萎缩。此外,抑制与Nox1/4 ROS-EGFR通路抑制剂GKT137831或选择性表皮生长因子受体抑制剂AG1478减少蛋白质和mRNA水平的促炎细胞因子肿瘤坏死因子 α(肿瘤坏死因子- α)、白介素6 (il - 6)和白介素1 β(il - 1 β),以及一种蛋白激酶的活动和细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2萎缩的左心室。总之,GKT137831防止高血压心脏肥大在萎缩,Nox-deprived ROS监管表皮生长因子受体激活通过积极的反馈在肥厚性心肌,并抑制ROS-EGFR通路介导GKT137831的保护作用通过抑制高血压心脏肥大心脏炎症和Akt激活和ERK1/2。这项研究将提供额外的细节GKT137831防止高血压心脏肥大。SN - 0962 - 9351你2020/1078365 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/1078365——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER