TY - JOUR A2 - Brzozowski, Tomasz AU - Tong, Giang AU - Lam, Phuong D. AU - Brey, Franka AU - Krech, Jana AU - Wowro, Sylvia J. AU - von Garlen, Nalina n.a. AU - Berger, Felix AU - Schmitt，研究结果表明，靶向温度管理对小鼠原代心肌细胞缺氧-葡萄糖剥夺/再灌注诱导的损伤和DAMP释放的影响 介绍．缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion, I/R)是急性心肌梗死后心肌损伤的主要原因，导致损伤相关分子模式(DAMPs)的释放，可在心肌半暗区诱发无菌炎性反应。I/R后的靶向温度管理(TTM)对神经的保护作用已经建立，但其对心脏的保护作用仍有待进一步研究。因此，我们研究了TTM对小鼠原代心肌细胞在氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)过程中细胞活力、免疫反应和DAMP释放的影响。 方法．P1-3小鼠的原代心肌细胞暴露于2、4或6小时OGD(无葡萄糖和血清的培养基中0.2%氧气)，然后是6、12或24小时模拟再灌注(完全培养基中21%氧气)。在33.5°C下进行氧疗，对照组维持在37°C常氧。乳酸脱氢酶(LDH)的释放和caspase-3的激活来评估坏死。通过Western blotting检测ogd诱导的DAMP分泌物。采用定量聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞因子、抗凋亡RBM3和CIRBP基因的表达。 结果．通过减少caspase-3的裂解和增加LDH的释放可以观察到，OGD持续时间的增加导致了从凋亡程序性细胞死亡向坏死的转变。DAMP的释放和iNOS的表达与坏死的增加相关，在OGD期间TTM开始有效的减弱。此外，TTM诱导抗凋亡RBM3和CIRBP的表达。 结论．TTM可能通过在再灌注过程中诱导抗凋亡RBM3和CIRBP的表达，通过减轻OGD和caspase-3激活引起的心肌细胞坏死来保护心肌。OGD诱导Hsp70和CIRBP释放增加，但长期暴露后HMGB-1是心肌细胞分泌炎症的主要介质。TTM具有减弱DAMP释放的潜力。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1234840 DO - 10.1155/2020/1234840 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -