TY -的A2赫曼玛丽埃塔盟——刘Zige AU - Li Yan盟——郭Fengying盟——张,陈盟歌,Guorui AU -杨,嘉豪AU -陈,夫PY - 2020 DA - 2020/11/29 TI -汉抑制钛粒子诱导炎症通过核因子-骨质溶解κB Pathway SP - 1926947 VL - 2020 AB - perio -implant osteolysis (PIO)及随后的无菌性松动是人工关节种植体失败的主要原因。现有的治疗无菌性松动的方法还远远不能令人满意，需要先进的药物探索。本研究旨在探讨粉防己碱(tetrandrine, Tet)对炎症性骨溶解的作用及其机制。我们建立了Ti颗粒诱导的炎症性骨溶解小鼠模型，并给药Tet或等体积的磷酸盐缓冲盐水(PBS)。两周后采集标本。组织学染色显示Tet可抑制ti刺激下的骨溶解。抗酒石酸磷酸(TRAP)染色和透射电镜(TEM)显示，Tet处理组破骨细胞形成明显受到抑制，且呈剂量依赖性。此外，相关炎症因子(tumor necrosis factor, TNF)- α白介素(IL) 1 β和IL-6)在tet治疗组的头颅骨中也显著减少。核因子-受体激活因子的暴露 κB配体- (RANKL-)诱导的骨髓源性巨噬细胞(BMMs)和RAW264.7细胞对Tet显著降低破骨细胞形成、f -肌动蛋白环形成、骨吸收和相关基因(基质金属肽酶9(基质金属肽酶9))的表达 MMP-9)， 陷阱和活化t细胞的核因子，细胞质1 ( NFATc1在osteoclastogenesis)) 在体外．Western blotting的机制研究表明Tet可抑制核因子(NF)- κ通过降低NF-抑制剂的磷酸化作用来抑制B信号通路 κB α(我 κB α)和p65，在破骨细胞形成中发挥重要作用。总之，我们的数据表明Tet抑制ti诱导的小鼠炎症性骨溶解和破骨细胞形成，这表明Tet具有治疗和预防磨损颗粒诱导的炎症性骨溶解的潜力。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1926947 DO - 10.1150 /2020/1926947 JF -炎症介质PB - Hindawi KW - ER -