TY - Jour Au - Wegeberg，Anne-Marie L. Au - Okdahl，Tina Au - Fløyel，Tina Au - Brock，Christina Au - Ejskjaer，Niels Au - Riahi，Sam Au - Pociot，Flemming Au - Størling，Joachim Au - Størling，Birgitte py - 2020 da - 2020/08/18 Ti - 循环炎症标记与1型糖尿病SP - 3590389 VL - 2020 AB - 介绍。存在神经影响的通信，令人信服的证据表明糖尿病神经病变和全身炎症是有利的。我们的目标是（1）调查正在进行的炎症过程的生物标志物，包括细胞因子，粘附分子和趋化因子和（2），通过测量心率变异和心脏迷膜术，将Centovancular自主神经病变与心血管自主神经病变相关联。 材料和方法。我们包括104名成人，其中1型糖尿病。心率可变性，时域和频率域由24小时持续的心电图计算，而心脏迷失调由5分钟的心电图测定。细胞因子（白细胞介素 - （IL-）1 α.，IL-4，IL-12P70，IL-13，IL-17和肿瘤坏死因子 - （TNF-） α.), adhesion molecules (E-selectin, P-selectin, and intercellular adhesion molecule- (ICAM-) 1), and chemokines (chemokine (C-C motif) ligand (CCL)2, CCL3, CCL4, and C-X-C motif chemokine (CXCL)10) were assessed using a Luminex multiplexing technology. Associations between concentrations of inflammatory biomarkers and continuous variables of heart rate variability and cardiac vagal tone were estimated using multivariable linear regression adjusting for age, sex, disease duration, and smoking. 结果。存在心血管自主神经病变的参与者具有更高的IL-1的全身水平 α.，IL-4，CCL2和E-SELIEN素比没有心血管自主神经病变的蛋白。IL-1 α.，IL-4，IL-12，TNF- α.而E-Selectin与交感神经和副交感神经率变异率均相与既与同情和副交感神经 P. > 0.01 ）。 讨论。我们的研究结果表明，据信涉及糖尿病多发性病变的进展的多种促进因素与心血管自主神经病变有关，表明这些因素也可能有助于心血管自主神经病变的发病机制。我们的研究结果强调了神经免疫调节系统在1型糖尿病中神经病变发病机制中的重要性。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3590389 Do - 10.1155 / 2020/3590389 JF - 炎症PB的介质 - Hindawi Kw - ER -