TY -的A2 Andrukhov奥列格·杜宾纳(AU -龚京盟——太湖,Qi-Hang盟——徐Guang-Xiao AU - Wang Xue-Ting盟——朱Jing-Li盟——赵Xiao-Qing盟——太阳,海滨AU -朱,丹盟——高,魏PY - 2020 DA - 2020/08/18 TI - Ac2-26减轻脑损伤大鼠心脏骤停和心肺复苏后通过以挪士通路SP - 3649613六世- 2020 AB - 背景。脑损伤后死亡的主要原因是心脏骤停(CA)和心肺复苏术(CPR)。Ac2-26和内皮一氧化氮合酶(以挪士)可以减少神经炎症。本研究旨在确定Ac2-26预防炎症的机制在脑损伤后CA和心肺复苏术。 方法。六十四大鼠随机分为骗局,盐水,Ac2-26, Ac2-26 + L-NIO(内皮一氧化氮合酶(以挪士)抑制剂)组。老鼠收到Ac2-26、Ac2-26 + L-NIO或生理盐水后心肺复苏术。神经功能评价、24和72小时后心肺复苏术。在复苏后72小时,收集血清和脑组织。 结果。血脑屏障(BBB)通透性增加,存活的神经元和神经功能的数量下降的生理盐水组相比,虚假的组。抗炎和促炎的因素,特异性神经元烯醇酶(研究)的水平,并以挪士的表达,磷酸化(p)以挪士,诱导一氧化氮合酶(间接宾语)和氧化应激相关因素在三个CA组显著增加( P < 0.05 )。BBB通透性降低,增加存活的神经元和神经功能的数量在Ac2-26组与生理盐水组( P < 0.05 )。Ac2-26增加抗炎和减少促炎的标记,提出了无水平,增加以挪士的表达和p-eNOS,伊诺的表达减少,氧化应激相关因素与生理盐水组( P < 0.05 )。Ac2-26在脑损伤的影响被L-NIO逆转( P < 0.05 )。 结论。Ac2-26减少脑损伤后心肺复苏和保护BBB通过抑制氧化应激和神经炎症。Ac2-26在脑损伤的治疗效果在很大程度上依赖于以挪士通路。SN - 0962 - 9351你2020/3649613 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/3649613——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER