TY - JOUR A2 - Andrukhov, Oleh AU - Bao, Zhengyang AU - Li, Lihua AU - Geng, Yue AU - Yan, Jinchuan AU - Dai, Zhiyin AU - Shao, Chen AU - Sun, Zhen AU - Jing, Lele AU -pang，Qiwen au -Zhang，Lili au -Wang，Xiaodong au -Wang，Wang，Zhongqun Py -2020 DA -2020/08/07 Ti-先进的糖化终端产物诱导血管平滑肌细胞源细胞源性泡沫细胞形成，并转化为乳腺癌 -像State SP -6850187 VL -2020 AB- 背景。晚期糖基化最终产品在糖尿病动脉粥样硬化中起重要作用。晚期糖基化最终产物（AGE）对血管平滑肌细胞（VSMC-）衍生的泡沫细胞形成和表型转化的影响尚不清楚。 方法。从江苏大学附属医院的糖尿病截肢患者和事故截肢患者获得血清学和组织学样本。CD68/肌动蛋白α2（ACTA2）共散荧光切片用于量化具有巨噬细胞样表型的VSMC数量。蛋白质印迹用于检测血管样品中晚期糖基化最终产物的受体的表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）用于评估血清N的水平 ε- 羧甲基赖氨酸（CML）。体外油红O染色用于检查CML刺激的VSMC中的脂质积累。通过蛋白质印迹和定量实时PCR测量VSMC和巨噬细胞标记的表达。此外，Transwell Assay和Elisa检测到VSMC迁移和分泌的变化。 结果。在糖尿病患者的动脉斑块切片中，VSMC转变为巨噬细胞样表型。糖尿病组中斑块中的血清CML和愤怒水平明显高于健康对照组中的血清CML和斑块水平，并且与巨噬细胞样VSMC的数量显着相关。CML刺激促进了细胞内脂质积累。然而，CML刺激降低了VSMC标记的表达，并增加了巨噬细胞表型标记的表达。最后，CML促进了平滑肌细胞迁移和促炎相关因素的分泌。 结论。CML诱导了VSMC衍生的泡沫细胞的形成，VSMCS转变为巨噬细胞状状态，可能是通过愤怒的激活介导的。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2020/6850187 do -10.1155/2020/6850187 JF-炎症pb- hindawi kw -er -er -er-