TY -的A2 Rahat米甲a . AU - Du, Yu盟歌,Yufei盟——张小姐非盟-罗,燕盟——邹,署名为非盟-张,加威盟- Fu Jianliang称PY - 2020 DA - 2020/12/18 TI -瘦素受体缺乏能保护小鼠免受慢性脑Hypoperfusion-Induced神经炎症和白质病变SP - 7974537六世- 2020 AB -瘦素参与炎症反应的多种类型的细胞和动物模型。慢性脑灌注不足(CCH)诱发炎症在中枢神经系统(CNS),它充当CCH-induced白质病变的主要原因之一(wml)。但是否瘦素参与的发病机制CCH-induced wml仍然未知。因此,我们执行双边颈总动脉狭窄(bca)到引起瘦素受体- (LepR)缺乏db / db老鼠,旨在评估可能的瘦素参与CCH-induced认知障碍,wml,和神经炎症,进一步探讨瘦素对慢性低氧诱导炎症的影响使用BV2小胶质细胞线。bca 4周后,野生型老鼠显示重要的工作记忆缺陷,wml,活化的小胶质细胞和星形胶质细胞,少突胶质细胞的数量减少,downregulation髓磷脂碱性蛋白的表达,和TNF的表达增加 α和il - 1 β;然而,四个星期LepR-deficient bca未能引起重大变化的db / db老鼠但升高抗炎细胞因子的生产和M2小胶质细胞激活。我们进一步证实瘦素会加重低氧诱导的促炎细胞因子表达BV2小神经胶质细胞系。这些结果表明LepR缺乏保护小鼠免受CCH-induced认知障碍和wml通过抑制神经胶质激活和抑制促炎反应以及促进抗炎细胞因子表达和M2小胶质细胞激活的白质。SN - 0962 - 9351你2020/7974537 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/7974537——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER