TY - Jour A2 - 钢，海伦C. Au - Zhang，清文AU - Sun，金霞苍游，闫奥 - 何，魏刚 - 李，银红奥 - 谭，洪盛·奥 - 徐，洪西奥 - 徐，弘西 - 江，鑫PY - 2020DA - 2020/10/10 Ti - Guttiferone K施加对结核分枝杆菌的抗炎作用 - （H37RA-）通过靶向TLR / IRAK-1介导的AKT和NF-的感染巨噬细胞κ..B Pathway SP - 8528901 VL - 2020 AB - 结核分枝杆菌（MTB）对全球健康仍然存在巨大威胁，杀害更多人的人，而不是任何其他单一传染性药物，并导致宿主中无法控制的炎症。炎症过程恶劣可能有害，导致免疫耗尽。目前的结核病（TB）控制面临着药物缺乏的挑战，特别是在越来越多的多药（MDR）TB的背景下。在这种情况下，替代的宿主定向治疗（HDT）及时出现，可以利用通过靶向宿主来改善TB治疗和疾病预后的疗效。在这里，我们建立了 体外H37RA菌株寻求有效抗TB活性剂MTB巨噬细胞的感染模型。目前的研究表明，古特酮k，分离出来 Garcinia yunnanensis.，可以显着抑制Raw264.7和原发性腹膜巨噬细胞中的MTB诱导的炎症。减少炎症介质的生产减少，包括白细胞介素-1 β（IL-1 β），肿瘤坏死因子 - α.（TNF- α.），白细胞介素-6（IL-6），诱导型一氧化氮合酶（InOS）和环氧氧酶-2（COX-2）。具有免疫印迹和免疫荧光的进一步研究显示，Guttiferone K显然抑制核因子-Kappa B（NF- κ..b）在Raw264.7中依赖于TLR / IRAK-1途径的原发性腹膜巨噬细胞。Guttiferone K还可以通过抑制SER473和SER2448在两种细胞系中抑制SER473和SER2448的蛋白激酶B（P-AKT）和哺乳动物靶标的NLRP3炎症组活性并诱导自噬。因此，Guttiferone K具有显着的抗炎作用，减轻了MTB诱导的炎症，其具有靶向TLR / IRAK-1途径并抑制下游NF-的潜在机制 κ..B和AKT / MTOR信号传导途径。Guttiferone K可以是抗炎剂候选者，用于设计对抗结核病的新型辅助HDT药物。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8528901 do - 10.1155 / 2020/8528901 jf - 炎症的介质pb - hindawi kw - er -