TY-JOURA2-Chen、ShuaiAU-UU-UU-ZenglinAU-Zeo、YubingAU-Zhu、QinPY-2021DA-2011/09/08TI-FOSO1和SREBP-1c调控Hepatologs进步SP-5754592VL-2021AB 后台 .肝脏瘤是儿科最常见的恶性肝脏,但该疾病的治疗微乎其微本研究旨在探索FoxO1和SREBP-1c对HB及其机制的影响 方法论 .FoxO1、SREBP-1c、FASN、ACY、ACC和MAGL组织样本表达式由RT-qPCR和WB检测IHC测量FASN内容FoxO1和SSREBP-1c过分表达和击倒细胞扩散、迁移和入侵均由CCK8抓取和转接解析ELISA测试ATP、FAO、NEFA和Acetyl-CoA内容ChIP用于检测SREBP-1c蛋白质和FoxO1基因之间的交互作用活性肿瘤生成由小鼠进行肿瘤组织分块形态由HE染色 结果 .FoxO1表达式在HB组织下调,SREBP-1c表达式、FASN、ACY、ACC和MAGL调高Huh-6细胞和鼠标肿瘤组织中FoxO1击倒导致细胞扩散增加、迁移和入侵以及主动脂肪酸新陈代谢反之,SREBP-1c倒闭后,细胞扩散、迁移和入侵被削弱,脂肪酸新陈代谢大为减少SREBP-1c与FoxO1基因推广者交互FoxO1倒闭时 肿瘤组织打包得更近SREBP-1c基因击倒后 肿瘤细胞结构变形 结论 .FoxO1和SREBP-1c阻塞HB内部,导致细胞内脂肪酸新陈代谢增加,并最终促进HB开发SN-0962-9351UR-https://doi.org/101155/2021/554592DO-10.1155/2021/554592JF-Inflamation PB-HindawiKW-ER