TY -的A2 -马丁内斯,玛丽亚·皮拉尔戴盟——Jiezhi盟——沈,俊杰AU -柴,伊敏盟——陈,华PY - 2021 DA - 2021/05/18 TI - il - 1β受损的糖尿病伤口愈合通过p38通路调节MMP-2和MMP-9 SP - 6645766六世- 2021 AB -糖尿病是一个世界上最著名的代谢紊乱,并在糖尿病患者胰岛素抵抗导致一些并发症包括增加炎症和延迟伤口愈合。成纤维细胞迁移和在伤口愈合reepithelialization扮演重要的角色。在这项研究中,我们探讨il - 1的影响 β信号从糖尿病患者的伤口人类成纤维细胞增殖和迁移的组织。我们观察到高浓度的il - 1 β在糖尿病患者的样本相比正常伤口组织。在高浓度时,il - 1 β抑制细胞增殖和迁移 体外纤维母细胞的文化。此外,表达基质金属蛋白酶(MMPs)是调节和组织金属蛋白酶的抑制剂(TIMPs)是糖尿病伤口组织和细胞中表达下调。这些影响是由il - 1的含量 β。此外,il - 1 β诱导p38磷酸化从而激活p38 MAPK通路,进而调节基质金属蛋白酶的表达和TIMPs。在一起,我们的研究确定了一个新颖的机制背后的延迟在糖尿病伤口闭合,涉及il - 1 β端依赖细胞增殖和迁移的监管。SN - 0962 - 9351你2021/6645766 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/6645766——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER