TY - JOUR A2 - Zhang, Feng AU - Lu, Junyu AU - Lv, Shengqiu AU - Pang, Jielong AU - Qin, Tao AU - Yang, Yegui AU - Lu, Weisheng AU - Li, Zhengzhao AU - Yang, Geng AU -Zhang，Jianfeng PY -2022 DA -2022/10/10 Ti -M2C巨噬细胞通过上调Tregs SP -1153300 VL -2022 AB（TREGS）和M2C MACRPOPS（TREGS）在Tregs SP -1153300 VL -1153300 VL -1153300 VL -DEGS SP中通过上调CD62L来保护小鼠免受Adrimycin诱导的肾病。在阿霉素诱导的肾病（AN）（一种模型的慢性蛋白尿肾脏疾病）的动物中具有潜在的协同治疗作用。M2C巨噬细胞可以通过促进小鼠的肾脏排水淋巴结中的Treg数量来预防肾脏损伤，但是它们的做法尚不清楚。在这项研究中，我们使用小鼠模型来分析M2C巨噬细胞如何诱导Treg的迁移。使用流式细胞仪，我们发现M2C巨噬细胞促进了Treg从外周血迁移到脾脏，胸腺，肾脏和肾脏排水淋巴结。同时，M2C巨噬细胞显着上调Treg中的趋化因子受体和粘附分子，包括CCR4，CCR5，CCR7，CXCR5和CD62L。用单克隆抗CD62L抗体治疗小鼠，抑制了M2C巨噬细胞和Treg的迁移到脾，胸腺，肾脏和肾脏排干淋巴结。综上所述，我们的结果表明，M2C巨噬细胞上调了Treg中的CD62L，从而促进了它们向炎症部位的迁移，在那里它们发挥了肾脏保护作用。这些见解可能有助于开发针对慢性肾脏疾病的治疗方法。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2022/1153300 DO - 10.1155/2022/1153300 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -